抄録
【背景】UVA1など紫外線療法はアトピー性皮膚炎などで使用されるが，強皮症などの皮膚硬化病変を改善する臓器特異的な治療法としても報告されている．TGFβ発現低下・collagenase発現誘導などによる線維化の抑制が作用機序と考えられるが，アトピー性皮膚炎などでは紫外線照射によるpathogenicな皮膚浸潤細胞のapoptosis誘導が報告されており，これとUVA1の皮膚硬化改善作用との関連を示唆する報告は少ない．一方bleomycin誘導皮膚硬化モデルマウスでは，硬化皮膚の真皮浸潤細胞のapoptosisの増加がみられ，皮膚硬化の進行と相関するとされる．
【目的】紫外線照射による硬化皮膚の改善の機序を解明する．
【方法】bleomycin誘導皮膚硬化モデルマウスにUVA1を照射し，採取した硬化皮膚をTUNEL assay，免疫組織化学手法で，皮膚線維化とapoptosisの面からUVA1による変化を検討した．
【結果】UVA1を照射した硬化皮膚の真皮内TUNEL陽性細胞密度は，照射前と比較し有意に減少した．真皮内細胞に対するTGFβ陽性細胞の割合は照射前後で有意差はみられなかったが，Smad7陽性細胞の割合は有意に減少した．
【考察】既報のUVA1の皮膚浸潤細胞のapoptosis誘導作用とは異なる作用が関与する可能性が示唆された．また強皮症の硬化皮膚ではSmad7-SmurfのTGFβシグナル伝達を抑制するnegative regulationの障害とSmad7発現の増加が報告されているが，UVA1により変化し，硬化改善に影響した可能性が考慮された．
