抄録
ベーチェット病は難治性ぶどう膜網膜炎，口内炎，陰部潰瘍，皮膚症状を呈する全身性炎症性疾患である．原因は未だ不明であるが，ベーチェット病の病態に好中球の機能亢進やStreptococcus Sanguinisなどの連鎖球菌に対する過剰な免疫応答が関与していることが推測されている．また最近のGWAS解析からベーチェット病の疾患感受性遺伝子としてIL-12RB2/IL-23R，IL-10などが同定され大きく疾患理解が進んでいる．一方でぶどう膜炎の病因病態研究は動物疾患モデルを用いることで発展してきた．特に眼局所抗原（網膜抗原）をマウスに免疫することで誘導される実験的自己免疫性ぶどう膜網膜炎（EAU）ではTh1，Th17，Th22などの抗原特異的なeffector T細胞が作用することによりぶどう膜網膜炎が発症する．EAUは病理組織学的にもヒトぶどう膜炎と類似点も多くベーチェット病ぶどう膜網膜炎の新規治療法の開発，安全性の評価などに重要なツールである．本ワークショップでは免疫恒常性の維持に必須な役割を果たすFoxp3+制御性T細胞に注目し，IL-2を介した制御性T細胞によるEAUの炎症抑制機構を中心に報告する．
