抄録
【背景・目的】我々はこれまで，BAFF-R（BR3）が末梢単球に発現し，シェーグレン症候群（SS）患者末梢単球でのBR3発現は健常人と比較して有意に高いことを実証し，BR3発現亢進がSS病態形成に関与している可能性を示した．本研究では，ヒト末梢単球を用いてin vitroのBR3発現モデルの構築を試み，BR3発現亢進機序の検討を行った．【方法】健常人末梢血（n=10）よりCD14陽性単球を単離し，recombinant human IFNγ (rhIFNγ)，recombinant human IFNα (rhIFNα)，recombinant human IL-6 (rhIL-6）の存在下あるいは非存在下で培養した．刺激培養したCD14陽性末梢単球のBR3発現をFACS法およびRT-PCR法，realtime PCR法を用いて検討した．【結果・考察】RT-PCR法，realtime PCR法による解析から，末梢単球においてrhIFNγやrhIFNαによる顕著なBR3発現亢進が明らかとなった．一方rhIL-6刺激末梢単球ではBR3発現亢進は認められなかった．さらにFACS解析にて，24時間rhIFNγで刺激をした末梢単球では，BR3陽性率，BR3発現の平均蛍光強度の増加が確認された．これらの結果より，ヒト末梢単球のBR3発現機構におけるIFNγやIFNαなどの関与が示唆された．
