抄録
自己免疫応答を抑制する制御性T細胞として従来CD4陽性CD25陽性Foxp3陽性の制御性T細胞（CD25+Treg）が知られてきたが，筆者らはCD4陽性CD25陰性LAG3陽性の制御性T細胞を同定した（LAG3+Treg）．LAG3+TregはT細胞アナジーに関連する転写因子Egr2を発現しているが，最近Egr2がIL-27により誘導されるIL-10産生を制御するなど，免疫応答を抑制する機能が分かってきた．Egr2をT細胞とB細胞で欠損するマウスはCD25+Tregの機能が保たれているにもかかわらずIL-17の産生亢進とSLE様の病態を呈する．Egr2欠損にさらにEgr3の欠損が加わるとより重篤な病態となることから，Egr2とEgr3の協調による自己免疫応答の抑制が示唆されている．またSLEモデルマウスの疾患感受性遺伝子Ly108のEgr2発現への関与も報告されている．これらのことから，LAG3+TregとEgr2はCD25+Tregとは異なる免疫抑制系を構成すると考えられ，さらなる解析により自己免疫疾患の理解が進み，新たな治療戦略の構築につながることが期待される．
