抄録
【目的】T細胞における転写因子RORtの発現が自己免疫性関節炎に与える影響を明らかにする．【方法】1）C57BL/6（B6），RORγtトランスジェニック（Tg）マウス）でコラーゲン誘導関節炎（collagen induced arthritis; CIA）を誘導した．2）collagen type II（CII）免疫後のリンパ節細胞をCIIとともに培養し，培養上清中のサイトカイン濃度をELISAで測定した．3）免疫後のCD4+T細胞の転写因子発現およびCCR6発現との関連をFACSで解析した．4）Foxp3+Tregをin vitroで刺激し，培養上清中のIL-10濃度をELISAで測定した．5）CII免疫後のB6またはTgマウスから採取したリンパ節細胞をCII免疫後のB6マウスに移入し，CIAへの影響を評価した．【結果】1）CIAの発症率，重症度がTgマウスにおいて有意に低下した．2）CII反応性のIL-17産生はTgマウスで有意に高値を示した．3）Tgマウス由来CD4+ T細胞ではRORγt，Foxp3は共発現し，Foxp3+Tregにおいて有意なCCR6発現の亢進を認めた．4）Foxp3+TregからのIL-10産生は，Tgマウスで有意に高値であった．5）Tgマウス由来のリンパ節細胞の移入によってB6のCIAが有意に抑制された．【結論】TgマウスではCIIに対するIL-17産生が亢進しているにも関わらず関節炎発症は抑制されており，その機序としてRORγt/Foxp3共発現制御性T細胞が関与する可能性が示唆された．
