抄録
【目的】エンドセリン（ET）は血管内皮細胞由来の血管収縮因子と考えられている．しかし，我々は新たに活性化T細胞が血管内皮細胞非依存性ET産生を誘導することを見いだしたため，その誘導機序の解析をおこなった．【方法】健常者（20名）より採取した末梢血単核球（PBMC）を固層化抗CD3抗体で活性化させ，24時間後の培養上清のET濃度をELISAで測定した．また，磁気ビーズで分離したT細胞および単球分画をTranswell systemで隔てた状況下でT細胞を活性化させ，ET産生への影響を測定した．また，この系に幾つかの阻害抗体を使用し，ET産生に与える影響も検討した．【結果】PBMC中のT細胞を活性化させた時のみETの産生を認めた．Transwell systemにおいてT細胞を活性化させると，T細胞のみではET産生は見られず，活性化T細胞は単球分画からET産生を誘導させることが判明した．ET産生誘導は，抗IFN-γ抗体および抗TNF-α抗体により阻害された．【考察】ヒトPBMCをもちいたin vitro studyにおいて，T細胞の活性化を起点とする炎症下では血管内皮細胞非依存性のET産生が誘導されることが明らかとなった．そのメカニズムとして，活性化T細胞から産生されたIFN-γとTNF-αが単球分画に作用し，単球分画からのET産生を強く誘導する可能性が示唆された．
