【背景】脂肪肝は炎症性腸疾患のひとつであるクローン病（CD）においても一般人口同様に増加しているが，脂肪肝を引き起こす病態がCD腸管活動性に与える影響についての報告はない．CD患者ではコリン欠乏が一般に認められるが，コリン欠乏は脂肪肝の一因と考えられている．【目的】マウスにおいてメチオニンコリン欠乏食（MCDD）摂取がデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発腸炎へ及ぼす影響につき検討する．【方法】1）C57BL6/Jマウス（WT）にMCDDを摂取させ肝脂肪沈着を評価．2）Natural killer T（NKT）細胞欠損マウス（Jα18-/-以下Jα18およびCD1d-/-以下CD1d）に2.0％DSS自由飲水後，体重，便性状，血便，内視鏡スコア，組織学的スコアを解析．3）Jα18およびCD1dにMCDD負荷後，諸臓器の単核球の表面マーカーをFACSにて解析．4）大腸固有粘膜層単核球（LPL）にLPS刺激後に細胞内サイトカインの発現を確認．【結果】1）MCDD4週負荷にてWTで肝脂肪沈着を認め，NKT細胞が選択的に増加した．2）Jα18ではMCDD負荷により腸炎が改善したが，CD1dでは改善は認めなかった．3）WT, Jα18にてLPLにおけるtype II NKT細胞の割合が減少した．4）MCDD摂取後Jα18由来LPLからのIFN-γ，IL-4産生は減少したが，IL-10は不変であった．一方，CD1dでは各サイトカインの変動はみられなかった．【結語】コリン欠乏下ではLPLにおけるtype II NKT細胞の割合が減少し，腸炎が制御される可能性が示唆された．
