抄録
関節リウマチにおける骨破壊はリウマチ治療における最大の課題である。関節リウマチの滑膜では、炎症に伴いヘルパーT細胞が浸潤し、破骨細胞と呼ばれる骨吸収細胞が活性化する。近年、破骨細胞を誘導するT細胞サブセットは、IL-17を多量に産生するTh17細胞であることが明らかになった。IL-17は滑膜線維芽細胞に作用して破骨細胞分化因子RANKLを誘導するだけでなく、滑膜炎を増悪させ炎症性サイトカインの産生を促進する。TNF-α, IL-1, IL-6 などの炎症性サイトカインは、RANKL発現をさらに高める一方、RANKL反応性を高めることで相乗的に破骨細胞分化を活性化する。このように、RANKLや炎症性サイトカイン、Th17の分化を担うサイトカインは、骨破壊の効率よい治療標的となる。さらに、関節リウマチ骨破壊の研究から発展した骨免疫学について概説する。
