ヒトにおけるアセトアミノフェンの中毒量は5gとされており, 重症の肝障害を引き起こす. 正常の代謝経路であるグルクロン酸抱合および硫酸抱合の許容範囲を超えた場合, N-アセチル-p-キノネミンが生成され, 細胞内の蛋白や核酸と結合し, 小葉中心性肝細胞壊死, 腎尿細管細胞壊死, DICをきたす. 5g以下であっても肝障害を引き起こすこともあり, アレルギー性の機序の関連も考えられている. 今回われわれが経験した2症例と, 1995年以降の国内報告例をまとめ, 報告する.
【症例1】 24歳女性. 自殺目的で市販の感冒薬を内服. アセトアミノフェン含有量29.7g, 血中濃度は入院時 (推定8時間後) 91.8μg/mLであった. 血液吸着療法施行. また, 肝不全, 腎不全, 脳浮腫を起こし, 血漿交換, 血液透析施行したが, 死亡した. 【症例2】 34歳女性. 夫婦喧嘩で激昂し, 市販の感冒薬を内服し, すぐに来院. アセトアミノフェン含有量6g, 入院時血中濃度は69.4μg/mLであった. 血液吸着療法施行. とくに臓器障害をきたすことなく退院することができた.
【結論】 上記2例において, 血液吸着療法施行後は,血中アセトアミノフェン濃度が著明に低下した. アセトアミノフエン中毒に対し, 血液吸着療法が効果的であると考えられた.
