抄録
人類の歴史は，怪我，飢餓，乏しい塩，感染などとの闘いであったので，これらに対してカスケード（瀑状型）の反応系で装備して生存戦略としてきた．うち怪我に対する止血系は代表的なカスケード反応で，生体は怪我の部位を素早く認識して，その部位だけで凝血系（血小板系と凝固系）を活性化して，素早く「止血」することができる．この凝血系の血管内での誤作動は病的血栓に直結するので，通常は血管内皮細胞が凝血系を制御することで，閉鎖循環系内部での血栓は防止されている．逆に，血管内皮細胞が障害，あるいは消失した部位，すなわち怪我の部位だけで止血が成立する．この内皮細胞の抗血栓は，(1)PGI2, NO, ADPaseによる血小板活性化の防止，(2)トロンボモジュリン（TM），内皮細胞上のヘパリン様分子へのアンチトロンビンとTFPI（tissue factor pathway inhibitor）の結合，(3)t-PAの分泌とプラスミンの生成，など多重な仕組みによってかなえられている．しかし，メタボリック症候群などは血管内皮細胞を慢性的に障害し，病的血栓の原因となる．心内膜も血管内皮細胞と同じ抗血栓活性の機能を有しているが，リズミカルな拍動の消失やメタボリック症候群などによって，心房内が易血栓となってくる．これが心房細動の際の左心房内の血栓である．この場合に左心房内で血液が鬱滞することも，血栓発生に大きな役割を果たす．
