抄録
ジギタリスは, 細胞膜Na/K-ATPase活性を阻害するが, 先に我々は, ジゴキシンが, 家兎梗塞モデルで観察される虚血プレコンディショニング (以下IPC) を阻害することを観察した.また, IPCを誘発するために行う5分間の冠動脈結紮は, その後のNa/K-ATPase活性のdown-regulationを有意に抑制することを報告した.一方, ATP感受性Kチヤネル (以下KATPチャネル) は, このIPCの発生機序におけるfinal common pathwayとして働くと考えられている.さらに, ジゴキシンのIPC阻害はKATPチャネル開口薬のcromakalimによりブロックされることが判明した.KATPチャネル活性を高めることによりIPC阻害が, 消失したことはNa/K-ATPaseとKATPチャネルの間になんらかの機能的な連関があることを示唆する, すなわち, Na/K-ATPase活性がIPC時に保たれることから, ポンプによる細胞膜直下fuzzy spaceのATPが消費され, そのレベルが低下することによりKATPチャネルが活性化する可能性が考えられた.
