抄録
シロイヌナズナのホスファチジルコリン（PC）合成は，CDP-コリン経路の鍵酵素CDP-コリン合成酵素をコードする2つのイソ遺伝子（AtCCT1およびAtCCT2）の支配をうける．我々はこれまでに，低温におけるPC増加にはAtCCT2の発現増大が関与することを明らかにした．しかし予想に反して，AtCCT2のT-DNA挿入破壊株cct2株においても低温でのPC含量が野生株と同じく増加することを前回報告した．今回，cct2株では，AtCCT1が低温で発現レベルを変化させることなくCCT活性増加に貢献することを見出したので報告する．
cct2株のロゼット葉破砕液を遠心分画し，各画分に含まれるAtCCT1タンパク質レベルとCCT活性を比較した．その結果，150 k x g膜画分では，低温処理によってAtCCT1タンパク質の量はほとんど変化しないにも関わらず，CCT活性が増加することを明らかにした．この結果は，シロイヌナズナの低温でのPC合成は，AtCCT2の発現増強と，AtCCT1タンパク質の活性調節という2つの異なる仕組みによって支配されることを示唆する．AtCCT1およびAtCCT2の両遺伝子の二重破壊株は，長期間の低温で生育の遅延を示し，野生株と同レベルのPC含量を維持できなかった．これらの結果は，シロイヌナズナの長期の低温環境への馴化には，少なくとも一方のCCTイソ遺伝子のはたらきによるPCレベルの維持が必要であることを示している．
