抄録
種子形成や生長相の転換等の高等植物の発生・分化においては、クロマチンリモデリングによる遺伝子発現制御の関与が示唆されており、そのひとつとして、ヒストンの脱アセチル化による発現制御が知られている。このヒストン脱アセチル化機構に関わると想定されているPKLは、胚発生関連遺伝子であるLEC1の発現を発芽時に抑制することにより、発芽生長への転換を促していると考えられている。
我々は、シロイヌナズナの種子発芽時に、ヒストン脱アセチル化の阻害剤を投与し、その影響を調査した。その結果、阻害剤処理により、発芽途中で生長が停止していること、また、本来抑制されているLEC1の発現が維持されていることを見出した。一方、LEC1欠損変異株では、阻害剤処理による発芽抑制効果は認められなかった。さらに、阻害剤処理によって発芽抑制されていた種子を、阻害剤無添加培地に移植したところ、発芽したものの、マルチプルシュートの形成をはじめとする形態異常に加え、本葉上に多数の不定胚様組織が形成された。以上の結果より、通常の種子発芽時には、ヒストン脱アセチル化因子によりLEC1の発現を負に制御し、胚としての性質を抑制する機構が働くことで、発芽生長相への転換が促されている可能性が示唆された。
