抄録
シロイヌナズナの優性花成遅延変異体fwaでは、プロモーター領域のDNAメチル化の低下により、GL2型ホメオボックス遺伝子FWAが異所発現していることが報告されている。FWA遺伝子は野生型植物の芽生えでは発現しておらず、花成制御には関わらないと考えられる。遺伝学的解析から、FWAはFTあるいはFTの下流の因子を阻害すると推測された。そこで、FWAを用いることでFTよりも下流の制御経路についての情報が得られると期待し、FWAの異所発現による花成阻害の機構を蛋白質間相互作用に着目して解析した。
これまでに我々は酵母細胞内及びin vitroにおいて、FWA蛋白質はFT蛋白質と相互作用することを明らかにした。さらに、FT蛋白質との相互作用を示さなかったFWAの断片を植物で過剰発現させたところ、FWA全長を過剰発現させた場合と異なり花成遅延表現型は示さなかった。これらの結果から、異所的に発現したFWAはFTと相互作用することにより花成を阻害すると考えられる。さらに、FWAがFTとbZIP型転写因子FDの相互作用を阻害する可能性を検討している。一方、FWA蛋白質はどの組織においてFT蛋白質の機能を阻害し、花成阻害を引き起こすのか検討するため、茎頂あるいは維管束特異的プロモーター制御下でFWAを発現させた。その結果、茎頂で発現させた場合のみ花成遅延表現型を示した。これらの結果について報告したい。
