シロイヌナズナのB3ドメイン-EARモチーフ転写レプレッサー、HSI2、の機能解析

抄録

　植物の糖に応答した遺伝子発現制御に関わる転写因子として同定されたものは限られている。我々は糖誘導性プロモーターとLUCレポーターとの融合遺伝子 (Spo^min:LUC)を導入したシロイヌナズナ(sGsL)株から,その糖応答性発現に異常を示す突然変異株を多数単離した。その中で、LUC発現が著しく高くなるhsi2変異は、B3　DNA結合ドメインと転写抑制モチーフEARを持ち、転写アクチベーターであるABI3/FUS3/LCE2とは異なる新奇の転写レプレッサーのナンセンス変異であった。プロトプラストでのSpo^min:LUCの一過性発現はHSI2の共発現で約20％に抑制され、EARモチーフの変異によってHSI2のtrans-repression活性は失われた。HSI2はB3ドメインを介してSpo^minに直接作用し、EARモチーフを介して転写を抑制すると考えられ、大腸菌組換えHSI2のDNA結合活性と結合コンセンサス配列の同定を進めている。シロイヌナズナにはHSI2 と構造が類似した2つの遺伝子(HSI2-L1,-L2)があり、器官別のmRNA分布も重複する部分が多いことから、機能的に部分的に相補している可能性がある。HSI2破壊株と過剰発現株に加え、HSI2-L1,-L2の破壊株と二重変異体の作製、GUSレポーターを使った3つの遺伝子の発現部位の詳細な解析、マイクロアレイを用いた標的遺伝子の検索を進めている。