抄録
オーキシンの極性輸送は、胚発生におけるパターン形成や胚発生以降の形態形成において、その体制を制御する上で重要な役割を果たすことが示唆されている。シロイヌナズナでは、オーキシンの極性輸送に関連した変異体とその原因遺伝子が多数同定されており、その機構の解明も進みつつある。一方で、変異体が飽和しつつあり、新規因子の同定が減速しつつあるのもまた現状である。
我々は、イネにおいて、オーキシン極性輸送が減少し、根、シュート、花器官など多面的な異常を示す突然変異体fish bone (fib)の解析を通じて、イネの体制とオーキシン極性輸送の関係、さらには、オーキシン極性輸送の制御機構の解明を目指し研究を行っている。
FISH BONE遺伝子は、新規のタンパクをコードしており、これまでにシロイヌナズナで同定されているオーキシン極性輸送関連因子とは全く別の新規因子であった。FIB様の遺伝子は、シロイヌナズナには3つ（AtFIB1～3）存在し、それぞれ単独変異体では表現型が観察されないが、多重変異体では、オーキシン極性輸送の低下を伴う様々な表現型が観察される。
イネおよびシロイヌナズナのfish bone変異体の解析を通じて、FISH BONE遺伝子のオーキシン極性輸送における機能について考察したい。
