MEK変異体を用いたタバコ雑種致死でのMAPKシグナル伝達系の解析

抄録

タバコ種間F₁雑種（Nicotiana gossei x N. tabacum）下胚軸由来の培養細胞（GTH4）は37℃で増殖し、26℃で致死する。細胞を26℃に移すとH₂0₂の一過的増大、SIPK(salicylic acid induced protein kinase)活性化がおこるが、これらはMEKの阻害剤であるU0126処理で抑制され、また細胞死の進行も遅れる。以上の事は、雑種致死にMAPKシグナル伝達系が関与することを示している。雑種致死におけるMAPKの役割をさらに特定するため、デキサメタゾン（DEX）誘導型のMEK活性型変異体(NtMEK2^DD)と不活性型変異体(NtMEK2^KR)のタバコを花粉親とし、これらをN. gosseiと交雑してF₁雑種を作出し、さらにそこから培養細胞を得た（GTH^DD、GTH^KR）。対照区において両細胞はGTH4同様37℃で高い生存率を維持するが、26℃で致死する。他方、DEX処理すると細胞死はGTH^DDでは進行したが、GTH^KRでは抑制された。NtMEK2^KRが過剰生産されたことによりMAPKのシグナル伝達がかく乱され、細胞死が抑制されたものと考えられた。