抄録
タバコEIN3ホモログTEIL （Tobacco EIN3-like）は，タバコ酸性PR1遺伝子のプロモーター領域に特異的に結合する因子として単離された．TEILはEIN3とアミノ酸配列上60%の相同性を持ち、転写活性化能を有し、特異的な配列（TEIL binding sites: tebs）に結合する（Kosugi and Ohashi, 2000）． Wtタバコでは試験した全ての器官でTEIL遺伝子の恒常的な発現が認められ，傷害葉では傷害誘導性basic PR遺伝子に先立つ発現誘導がおこる．TEIL遺伝子とその相同遺伝子の傷害による発現を，RT-PCR法により経時的に解析した結果，これらの遺伝子間で差異が認められた．TEIL過剰発現タバコおよび抑制タバコの解析から，TEILはbasic PR遺伝子の正の調節因子であることが示唆され，老化，トリプルレスポンス，花器形態形成への関与が示唆された．今回は、TEIL遺伝子の病傷害における機能を検討するため、病原糸状菌であるタバコ腰折病菌（R.solani）を幼植物に接種したところ，抑制体で顕著な感受性の増加が認められた．現在過剰発現体における抵抗性の変化を検討している．また，傷害葉からのエチレン放出量を解析したところ，抑制体ではエチレン放出量がWtタバコと異なっていた．これらの結果は，TEIL遺伝子が関連するシグナル伝達がタバコの病害応答，傷害応答において一定の役割を担っていることを示唆する．
