抄録
ステート遷移は、光化学系I（PSI）と光化学系II（PSII）間の励起エネルギー分配の調節機構である。PSIIが過剰に励起された場合、PSIIに結合している集光アンテナタンパク質（LHCII）が脱離した後、PSIに結合しPSIの光励起の割合を高めると考えられている（ステート2）。最近、我々はステート2状態の細胞において3種類の単量体LHCII（CP29、CP26、LHCII-typeII）が、三量体LHCIIと光化学系Iを結合するリンカーであることを示唆する結果を得た。本研究では、ステート遷移におけるCP29の役割を更に詳細に解析するため、RNAiを用いて緑藻クラミドモナスのCP29発現抑制株(b41)を作成し、CP29の欠損がもたらす影響を検討した。RT-PCR解析の結果、CP29をコードするLHCB4遺伝子のmRNA量は野生株の約1/5まで減少しており、ウェスタンブロッティングの結果からCP29タンパク質の蓄積量も同程度に減少していることが明らかとなった。また、強光条件下ではb41株は生育しなかったことから、CP29の発現抑制により光防御機能が低下することがわかった。本大会では、クロロフィル蛍光測定及び各光化学系タンパク質の生化学的解析の結果の詳細を報告し、CP29のステート遷移における役割について考察する。
