抄録
植物ホルモンABAが種子休眠の制御に重要な役割を担うことは広く知られている。シロイヌナズナのfus3変異体は種子休眠性を失うこと、ならびにFUS3がABA生合成を正に制御することが報告されている。しかしながら、FUS3によるABA生合成の制御メカニズムの詳細はほとんど知られていない。我々は、FUS3下流の休眠制御メカニズムを解析するために、エストロゲン誘導性FUS3異所発現形質転換植物を変異原処理し、実生でのFUS3発現による成長停止が緩和した変異体を多数分離している。得られた変異体についてGA生合成阻害剤耐性を指標に二次スクリーニングを行い、FUS3下流のABA生合成制御メカニズムに異常がある可能性のある変異体候補を分離した。これらのうちfga2変異体は、種子休眠性の低下ならびに発芽時に強いGA生合成阻害剤耐性を示した。興味深いことに、fga2変異体実生はFUS3の発現に依存して胚軸が著しく伸長することが観察された。FGA2がFUS3の下流でのABA生合成制御に関与するか否かをさらに詳しく解析するために、現在、FGA2のマップベースクローニングを試みている。これらの結果に基づき、FGA2およびFUS3の種子成熟過程でのABA生合成における機能について考察する。
