抄録
真核細胞の細胞周期は、サイクリンとサイクリン依存性キナーゼ（CDK）の複合体によって制御される。これらの制御因子は進化的に保存されており、シロイヌナズナでは、AおよびB型CDKとA、B、D型サイクリンが細胞周期進行を中心的に制御すると考えられている。このうち、我々は植物特異的なB2型CDK（CDKB2）とその活性制御サブユニットであるD4型サイクリン（CYCD4）に注目して解析を行っている。
CDKB2については、タンパク質の存在量が転写に加えてプロテアソーム依存的なタンパク質分解によっても制御されることをこれまでに報告した。今回、CDKB2の機能解析とともにDNA傷害ストレスに対する発現応答について解析したので報告する。CDKB2はDNA傷害に応答して転写レベルで抑制を受けるほか、タンパク質分解もCDKB2の発現抑制に寄与していることを示す結果が得られた。
また、胚軸上部で気孔形成に先立つ細胞分裂を促進するCYCD4については、現在、発現解析および気孔形成に異常が見られる変異体との交配により、より詳細な機能解析を行っている。
