抄録
我々は、FOX Hunting Systemを用いてシロイヌナズナのgain-of-function型細胞死形質変異体を単離した。原因遺伝子をDEAR1 (DREB and EAR motif protein 1)と名付け、解析を行ったところ、DEAR1過剰発現体では、ロゼッタ葉における過敏感細胞死の出現、病原体抵抗性遺伝子PDF1.2の発現上昇などが確認された。またDEAR1は、DREBドメインとEARモチーフを有し、生物的ストレスシグナル伝達の抑制型転写制御因子と考えられた。
PDF1.2の発現が上昇したことから、DEAR1の標的遺伝子の一つにAP2/ERF familyがあると予測された。DEAR1過剰発現体におけるマイクロアレイなどを行った結果、ERF9（ethylene-responsive element binding factor 9）がその候補として挙げられた。ERF9は、シス配列にDREBドメインが特異的に結合するDRE配列をもち、抑制ドメインであるEARモチーフを有する転写抑制因子である。従って，ERF9も下流の標的遺伝子を抑制していることが考えられた。
ERF9の具体的な機能やその下流のシグナル伝達機構の解明を目的として、ERF9過剰発現体を作製し、erf9変異体とともに病原体感染実験を行った。結果、野生型と比較してERF9過剰発現体では病原体感受性を、erf9変異体では強い病原体抵抗性を示した。このことからERF9は病原体抵抗性を寄与する因子を負に制御していることが示唆された。
