抄録
小胞体で合成されるタンパク質の成熟に異常が生ずることでBiP等の小胞体シャペロン遺伝子が誘導される現象を小胞体ストレス応答と呼ぶ。小胞体ストレス応答は動植物の分化や環境応答において重要な役割を果たしていることが近年示唆されている。酵母や哺乳動物と比べて植物の小胞体ストレス応答の分子機構には不明な点が多いが、シロイヌナズナではタンパク質切断により制御される小胞体膜局在型転写因子AtbZIP60が、その制御の一環を担っている。しかし、AtbZIP60の遺伝子破破壊株においても小胞体ストレス応答が見られることから、AtbZIP60以外にも転写因子が存在すると予想された。そこで、他の膜結合型bZIPに着目し、小胞体ストレス応答への関与を調べた。その結果、AtbZIP28の膜貫通領域以降を欠失させたタンパク質は一過性発現解析によりBiPプロモーターを活性化した。GFPとAtbZIP28の融合タンパク質をシロイヌナズナ培養細胞において発現させたところ、GFP蛍光は非ストレス条件化ではほぼ小胞体で観察され、薬剤処理による小胞体ストレスの添加で30分以内に核へ蛍光が移行した。またAtbZIP28の遺伝子破壊株ではBiPの小胞体ストレスによる誘導が部分的に抑制された。以上のことからAtbZIP28は新たな小胞体ストレス応答に関わる膜局在型転写因子であると考えられた。
