抄録
我々は、CC-NB-LRR型のドメイン構造を持つUNIタンパク質が恒常的に活性化する機能獲得型変異のために、茎頂分裂組織(Shoot Apical Meristem; SAM)の維持の異常と腋性分裂組織(Axillary Meristem; AM)の異所的な形成という分裂組織に関わる二つの異常を同時に示すユニークなシロイヌナズナの変異体uni-1Dを利用して、分裂組織の全く新しい制御機構の発見を目指した研究を行ってきた。本学会では、この過程で明らかとなってきた、ERECTA(ER)レセプターキナーゼファミリー因子群の分裂組織制御への関与について報告する。
今までに、ERの機能欠損によりuni-1D変異体のSAMの異常が回復すること、及び、uni-1D変異体のSAMの異常にはSAM外部でのERの機能が重要であることを示してきた。今回、ERとファミリーを構成するERL1(ERECTA-LIKE1)及びERL2の機能をERの機能とともに欠損させると、uni-1D変異体のAMの異常もまた抑圧されることが明らかとなった。この結果を受けて、次に、uni-1D変異体背景ではなく野生型背景において、ERファミリー遺伝子群が分裂組織に対して作用する仕組みに関して解析を進めた。その結果、野生型背景においても、分裂組織外でのERファミリーの機能が分裂組織の制御に関わることが示唆された。
