抄録
シロイヌナズナは、炭疽病菌に対して侵入阻止型の非宿主抵抗性を示す．これまでに、プロテインキナーゼであるEDR1が、この非宿主抵抗性に関与していることを明らかにしている．今回、EDR1が関わる抵抗性メカニズムの実態を理解するために、マイクロアレイによってedr1変異体の発現プロファイリングをおこなった．その結果、edr1変異体において、4種類のディフェンシン遺伝子の発現が顕著に低下していた．定量的RT-PCR解析より、野生型においては、不適応型菌接種によってディフェンシンの発現が誘導される一方、edr1変異体では誘導されないことが判明し、病原菌接種によるディフェンシン誘導にEDR1が必要であることが示唆された．MYC2は、ディフェンシンの発現を負に制御しているが、edr1 myc2二重変異体においては、edr1変異体と比較して、ディフェンシンの発現増大が観察された．また、二重変異体においては、edr1変異体と比較して、不適応型菌の侵入率の低下が観察された．さらに、edr1変異体においてディフェンシンを過剰発現させた場合、edr1 myc2二重変異体と同様に、侵入阻止型抵抗性の回復が観察された．以上の結果より、EDR1はディフェンシンの発現誘導に関与し、この発現誘導が、侵入阻止型抵抗性において、重要な役割を果たしていることが強く示唆された．
