抄録
シロイヌナズナにおいて、ポリアミンの一種であるサーモスペルミンの合成欠損株acaulis5 (acl5)は、茎の伸長が著しく欠損する。ポリアミンの基質の一つである脱炭酸S-アデノシルメチオニンは、S-アデノシルメチオニン脱炭酸酵素（SAMDC）によって合成される。シロイヌナズナにはSAMDCをコードする遺伝子が4つ存在し、SAMDC1～3は、過剰なスペルミンまたはスペルミジンの存在下で、5’リーダー配列にある小さなORF、uORFによって翻訳が負に制御されるが、SAMDC4/BUD2はuORFを持たず、異なる制御を受けると考えられる。SAMDC4/BUD2欠損変異株bud2が茎の伸長欠損を示すこと、SAMDC4/BUD2の発現がサーモスペルミンにより負のフィードバック制御を受けることから、SAMDC4/BUD2はサーモスペルミンの合成に深く関わると予想された。
bud2変異株におけるポリアミン含量を調べた結果、サーモスペルミンが検出限界以下であることがわかった。また、acl5変異の茎の伸長を回復させるサプレッサー変異、sac51-d, sac52-d, sac56-dの効果をかけ合わせにより調べたところ、いずれもbud2変異の茎伸長欠損を抑圧することが示された。以上の結果は、SAMDC4/BUD2がサーモスペルミンの合成に主要な役割を果たすという仮説を支持する。
