抄録
ウイルス感染における症状の発現は，ウイルスと宿主の複雑な相互作用の結果であり，特に菌類ウイルス分野において，その分子メカニズムの多くは未解明な状態である．本稿では，我々が新たに確立した糸状菌アカパンカビの菌類ウイルス感染モデル系を用い1），糸状菌の抗ウイルス応答におけるRNA編集（A-to-I editing）の役割を解析した研究を紹介する．その結果，ゲノム上で隣接するA-to-I RNA編集酵素oldと，その標的であるマスター転写因子zaoが，ウイルス感染に対する転写応答を巧妙に制御していることを見出した2）．このold-zaoモジュールは，通常はウイルスの無症状感染を可能にするよう機能するが，宿主の抗ウイルス防御機構であるRNA干渉機構（RNAi）の主要なArgonauteが機能不全に陥ると，過剰なRNA編集が引き金となり，症状の重症化が引き起こされる現象が確認された．このモジュールは他の主要な糸状菌でも進化的に保存されており，糸状菌に広く内在する新たな抗ウイルス応答機構であることが示唆される．
