我々は，神経芽腫における自然退縮の分子機構を解明し，それらを標的とした治療法の開発により，予後不良な経過をたどる神経芽腫の克服を目指している．予後良好な神経芽腫に多く発現している BMCC1 は TrkAと結合し，そのシグナルを細胞骨格へ送る役割を担っているが，その分子生物学的機構はいまだ明らかとなっていない．今回我々は，BMCC1 に結合する EF1A1 を同定し，BMCC1/EF1A1 複合体が，TrkA 刺激伝達系を介して神経細胞の分化を制御する重要な蛋白複合体であることを明らかにした．神経芽腫細胞においても増殖・分化・細胞死を制御している可能性が示され，BMCC1/EF1A1 複合体を分子標的とする治療法の開発が，神経芽腫の病態解明や新しい治療法の開発の基盤となりうると思われた．
