抄録
膵腺房細胞内においてaccidentalにトリプシノーゲンからトリプシンへの活性化を生じた場合，通常は，first line defenseとしての膵分泌性トリプシンインヒビター（pancreatic secretory trypsin inhibitor：PSTI)がトリプシン活性を阻害するため，膵腺房細胞障害は惹起されない．ところが，過度の膵腺房細胞刺激によって，PSTIの阻害能を超えたトリプシンの生成が起きると，ひきつづいて生じる連鎖的な諸プロテアーゼの活性化によって膵構成細胞が障害される．これが急性膵炎の主要な発症機構である．また，虚血，自己消化，SIRS/sepsisの三病態が急性膵炎を重症化に導く主要な機構である．トリプシン，トリプシンレセプター（protease-activated receptor-2：PAR-2)，サイトカイン，エンドセリンを，上記三病態の発症において中心となる分子として紹介した．
