Abstract
Im Interesse der Übersichtlichkeit mögen die Ergebnisse noch-mals kurz zusammengefasst werden:
1. Wirkt das Pneumotoxin auf das isolierte Krötenherz ein, so tritt zuerst eine Beschleunigung des Herzschlags mit Zunahme der Kontraktionsenergie ein. Bald darauf wird der Schlag immer langsamer, und die Systolen werden immer unvollkommener, schliesslich erfolgt völliger Stillstand in der Diastole.
2. Diese Toxinwirkung wird nicht durch Atropin aufgehoben, und selbst am vorher atropinisierten Herzen tritt dieselbe Wirkung auf. Dagegen erholt sich dieser diastolische Stillstand nach einer Kampfergabe. Aller Wahrscheinlichkeit nach wirkt der Kampfer dem Toxin als antagonistisches Mittel entgegen; nach Kampfergabe beginnt das Herz wieder schneller zu schlagen, und die Kontraktions-höhe steigt.
3. Der Herzmuskel ist während des Pneumotoxinstillstandes in gleichem Masse anspruchsfähig wie vor Toxinzusatz; nach dem Still-stand bleibt die Erregbarkeit gegenüber dem fruheren Minimalreiz bestehen.
4. Die geschilderten Toxinwirkungen treten in ganz analoger Weise auch am Froschherzen in situ and am Warmblüterherzen auf.
5. Diese Hemmungserscheinung des Herzens beruht auf partieller oder totaler Lähmung der reizzeugenden Apparate im automotorischen Zentrum durch das Toxin. Das Toxin wirkt auf das Herz negativ chronotrop.
6. Auf die peripheren Gefässe des Kaninchens inklusive der Splanchnicusgefässe wirkt das Toxin mehr oder minder vasokonstriktorisch und niemals vasodilatatorisch. Durch intravenöse Zufuhr von Toxin sinkt der Carotisdruck, dasselbe wird auch am dezerebrierten Tiere beobachtet.
7. Die Ursache der pneumonischen Kreislaufstörung ist wenigstens nicht ausschliesslich in der peripheren Vasomotorenlähmung zuerblicken, wahrscheinlich spielt bei dieser Kreislaufschwäche die primäre toxische Schädigung des Herzens eine wichtige Rolle.
