低血糖による中枢神経障害の発症進展に関する研究
ラット海馬シナプス部の免疫組織学的検討
1994 年 37 巻 4 号 p. 279-288
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1994 年 37 巻 4 号 p. 279-288
低血糖性脳障害の発症進展機序解明のため, 海馬シナプス部の免疫組織学的検討を行なった.ラットにインスリン15単位/kgを投与し, 30分間の平坦脳波の低血糖昏睡を惹起.神経樹状突起蛋白のMAP2, シナプス前軸索終末蛋白のsynaptophysinおよびGAP43 (軸索成長, synaptogenesis, 神経伝達物質放出に関与) をABC法で染色した.回復30分後に細胞変性を認めないCA1外側部でMAP2の一過性の染色性低下を認めた.さらに回復2時間から7日後まで神経細胞壊死の拡大に伴い, 歯状回堤部, 支脚からCAIへと低下部位の拡大を認めた.GAP43は神経細胞変性早期から樹状突起が分布する歯状回内分子層で染色性が増強し, 7日後, 同層を越え顆粒細胞層の壊死細胞周囲にまで拡大した.synaptophysinの染色性は内分子層で軽度増強していた.以上の成績は低血糖性脳障害の進展機序が脳虚血と異なること, 神経細胞変性過程あるいは神経シナプスの修復過程にGAP43が関与することを示唆している.
