患者は43歳の男性．生来健康であったが，来院1週間ほど前に転倒し，その後より歩行困難となったため，他院の救急外来を受診した．救急外来からの帰宅途中に心肺停止状態となり，電気的除細動が行われて自己心拍が再開した後に当院へ紹介された．当院到着時より全身性痙攣がみられたため，人工呼吸器管理を要した．緊急冠動脈造影検査では有意な冠動脈病変を認めなかった．血液検査では血清K値2.4 mEq/Lと低値であり，経静脈的に補充するも，さらに低下傾向であった．第2病日に難治性心室細動を生じたため体外式膜型人工肺（ECMO）を導入した．ECMO導入後も心室細動は繰り返し生じたが，第3病日に血清K値を正常範囲内に補正して以降，心室細動は再発しなかった．経胸壁心臓超音波検査では，一時的な壁運動低下がみられたが経時的に改善し，第6病日にECMOを離脱，第7病日には人工呼吸器を離脱した．その後は血清K値の低下も認めず，第36病日に後遺障害なく退院となった．著明な低K血症にもかかわらず尿中K排泄の亢進を認める一方，血漿レニン活性，血漿アルドステロン濃度は低値であったため，

を疑った．病歴を聴取できるようになった後に，甘草のサプリメントを服用していたことが判明し，薬剤性と診断した．低K血症に伴う難治性心室細動では，稀にが背景にあり，注意を要する．

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症例は72才の女性.著明な四肢麻痺.低K血症,代謝性アルカローシス,低レニン低アルドステロン血症を認めた.ネオユモールの服用中止とK剤の補充により,全身状態が改善,再度ネオユモールを投与し低レニン低アルドステロン血症を認めたので,ネオユモールによると診断した.本例はグリチルリン含有量90mg/日と本邦報告例中最少量で発生しており,胃炎治療薬による本症はこれが本邦第1例である.

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健康食品，新五浄心の長期摂取によりをきたした高齢者の1例を経験した．
症例は67歳の男性．高血圧症，脂質異常症，高尿酸血症に対し近医にて内服加療中であった．2007年4月に低カリウム血症（3.0 mEq/l），下腿浮腫が出現したため，スピロノラクトン，L-アスパラギン酸カリウム内服を開始するも，血清カリウムは低値（2.8～3.2 mEq/l）で推移した．その後，動悸，こむら返りも頻繁に出現するようになり，2009年12月低カリウム血症の精査目的に当科紹介となった．当科受診時の血清カリウム2.4 mEq/l，血漿レニン活性0.1 ng/ml/hr以下，血中アルドステロン濃度34 pg/mlと低下を認めた．外来における病歴聴取では甘草，グリチルリチンを含有する医薬品の摂取歴はなく，が疑われ，精査目的に2010年2月当科に入院となった．入院時の詳細な病歴聴取により2007年2月より健康食品である新五浄心を摂取していることが判明した．入院後，新五浄心を中止し，カリウム製剤の補充を継続したところ，低カリウム血症は改善し，カリウム製剤補充も中止した．精査の結果，他にをきたす疾患は否定的であり，新五浄心による，と考えられた．これまで新五浄心によるの報告はない．さらに高齢者のでは，甘草，グリチルリチンを含有する医薬品だけではなく，一般市販薬，健康食品を含めた詳細な服薬歴の問診も大切であると思われ報告する．

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貨幣状湿疹の患者にグリチルリチン225mg/日 (グリチロン^®9錠/日) の投与を約7カ月続けたところ, 全身倦怠感, 頭重感, 筋脱力感を訴え, 高血圧が認められた。臨床検査にて低力リウム血症, 代謝性アルカローシス, 尿中力リウム排泄亢進, 血漿レニン活性低下, 血中アルドステロン低値よりが疑われた。グリチロン^®内服を中止後速やかに高血圧, 低力リウム血症は改善し, 他の検査成績も正常範囲に戻り自覚症状も改善した。

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は, 甘草 (グリチルリチン酸) の慢性摂取により, 高血圧, 低カリウム血症, 低レニン血症, 低アルドステロン血症を呈する. 発症機序は, グリチルリチン酸が11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ2型 (コルチゾール代謝酵素) 活性を阻害し, 内因性コルチゾールによるミネラルコルチコイド受容体の活性化による. 詳細な問診と, 尿中テトラヒドロコルチゾール+アロテトラヒドロコルチゾール/テトラヒドロコルチゾン比高値が有用である.

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　症例は74歳男性．主訴は呼吸困難．既往歴には前壁梗塞のため冠動脈バイパス術，糖尿病のため薬物，インスリン治療を受けていた．現病歴はX年8月頃，近医にて下肢有痛性筋痙攣のため芍薬甘草湯の内服（6 g/日）を開始した．同年9月より下腿浮腫の増悪と血清カリウム値の低下を認めた．同年10月下旬に全身倦怠感と夜間呼吸困難を認めたため救急来院となった．来院時，低酸素血症，下腿浮腫を認め，採血ではBNP 470 pg/mLと上昇を認めた．胸部X線では肺うっ血と心拡大を認め，急性心不全と診断した．また，血清尿素窒素16 mg/dL，血清クレアチニン1.65 mg/dL，血糖値327 mg/dL，HbA1c 9.1％（NGSP），血清カリウム値2.0 mEq/L，血液ガス分析にて代謝性アルカローシスを認めた．入院2カ月前から芍薬甘草湯を内服しており，

と考えられた．入院後，芍薬甘草湯内服中止，心不全薬物療法，カリウム製剤補充を行った．血清カリウム値の是正に難渋し，入院中に心不全再増悪を認め，芍薬甘草湯の薬効残存が考えられた．本来，では，体液過剰となってもエスケープ現象による代償機転が働き，浮腫や心不全状態には至らないと考えられている．本症例は，過去に心筋梗塞の既往を有する慢性心不全状態に，糖尿病性腎症による慢性腎不全を合併していたため，代償機転が作動しにくく，心不全増悪をきたしたと考えられた．

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A 69-year-old man who had been taking glycyrrhizin for chronic hepatitis had been suffering from watery diarrhea for several weeks. After retrograde urethrography for dysuria, he developed shock and was transferred to our hospital. His blood pressure was 72/44 mmHg and his ECG showed atrial fibrillation, ventricular extrasystoles and non-sustained and then sustained polymorphic ventricular tachycardia(torsade de pointes: TdP). Electrical cardioversion restored sinus rhythm, and the QTc interval was prolonged to 0.62 with a change in T and U waves (slow wave). The serum potassium level was 2.9mEq/l and the serum free calcium level was 0.7mEq/l, but other electrolyte levels were normal. He was diagnosed with TdP occurring in hypopotassemia-induced QT prolongation. He was treated with KCl, dobutamine and dopamine. The TdP attack was diminished within a few days, but the QTc interval returned to 0.42 0n the 20th day. He had no organic heart disease. TdP occurred in the manner of the pause-dependent type, and was accompanied with the prolongation of QTc interval and the fusion of T and U waves. This QT prolongation was produced by hypopotassemia induced by glycyrrhizin-related pseudoaldosteronism and probably hypomagnesemia accompanied by chronic diarrhea. This is the first case, to our knowledge, in which TdP occurred after retrograde urethrography.

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にうっ血性心不全を合併した症例を報告する. 79歳の女性が心筋梗塞後の狭心症で入院した. 狭心痛はよくコントロールされたが全身倦怠感が出現, 検査所見から急性肝炎と診断された. グリチルリチン80mg/dayの投与が開始された. 2週間後, 患者が呼吸困難を訴え著明な心拡大と肺うっ血が胸部X線写真で認められた. 検査所見では低カリウム血症, 低レニン, 低アルドステロン血症が認められた. とうっ血性心不全と診断された. グリチルリチンの投与が中止され, 利尿剤, 酸素, カリウムの投与が行われた. うっ血性心不全の症状と低カリウム血症は約10日で軽快, 正常化した. の時には高血圧と浮腫がよくみられるが, うっ血性心不全の合併はまれで, わずか2例の報告しか文献的にはみられない. 心筋梗塞による潜在的な心機能の低下がうっ血性心不全の発症に関与しているものと思われた.

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症例：78歳女性。現病歴：C型肝硬変・肝細胞癌の既往があり，5年前よりグリチルリチン製剤80mg/日を週4回静注されていた。路上で倒れているところを発見され救急要請となり，救急隊到着時の心電図所見は心室細動であった。除細動とアドレナリンの投与を行い，心拍再開後に当院へ搬送された。来院後経過：来院時，血清K 値は1.6mEq/lと低値であり，心電図ではQTc延長（631ms）を認め，低K 血症により心室細動をきたしたものと考えられた。入院後，低K 血症にもかかわらず尿中K 排泄量は多く，第6病日のレニン活性・アルドステロン値はともに低く，

と診断した。グリチルリチン製剤の中止とカリウム補充により血清K値は正常化し，その経過中に致死性不整脈を併発しなかったが，第18病日に低酸素脳症で死亡した。考察：静注グリチルリチン製剤によるから心室細動をきたした稀な1例を経験した。

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甘草メタノール抽出エキス製薬物(FM-100)により,をきたした3症例を経験したので報告する.症例は66才の男性と, 40才と57才の女性,いずれも慢牲胃炎の診断で本薬物を服用中,高血圧症,四肢脱力,低力リウム血症などの鉱質コルチコイド過剰に伴う症状を呈し,中止することにより消失した. FM-100に含まれるグリチルリチン量は少なく,これらの症例に投与されていた量に相当するグリチルリチンでをきたした報告はほとんどない. FM-100に含まれるグリチルりチン以外の成分が本症例の発症に関与している可能性が示唆され,グリチルリチン製薬物に対する再検討を要するものと考え,文献的検索を加えて考察した.

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症例は81歳女性．高血圧でA病院，アルツハイマー型認知症でB病院に通院し，6カ月前より昼夜逆転，不穏等の周辺症状（behavioral and psychological symptoms of dementia：BPSD）に対し抑肝散7.5 gの投与が開始された．2009年某日，デイケア中に気分不快，嘔気，高血圧（SBP 200 mmHg以上）を認め，著明な低K血症（1.29 mEq/l）と心電図異常を呈していたため当院へ緊急入院した．入院時検査で代謝性アルカローシスと尿中K排泄亢進，低レニン・低アルドステロン血症を認めた．甘草を含有する抑肝散によると診断し，同剤中止とK補充にて2週間後にK値はほぼ正常化したが，BPSDはチアプリド，リスペリドン投与にてもコントロール困難であった．高齢社会における認知症患者の増加に伴い，その周辺症状も深刻な問題になっている．その治療薬の1つとして抑肝散の有効性が注目され，非定型向精神病薬よりも副作用が比較的少ない事から，その処方量は近年急増している．しかし，は死亡例の報告も有り，用量依存性発症ではないため発見が難しい．抑肝散の需要は今後も増加する事が予想され，高血圧，電解質異常などの副作用に改めて注意を喚起しつつ，この薬剤を認知症治療に活かす事が重要であると考え，文献的考察を加えて症例を報告する．

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86才女性で四肢脱力,歩行障害で発症したグリチルリチン(GL)による偽a1dosterone症,低K性筋症を呈した1例を経験した. GLの投与は比較的少量(150mg/日, 2カ月間)であったが,本例は偽aldosterone症を呈した本邦報告例中最も高令であった.臨床症状は, GL中止およびK補給により著明に改善した.また,同時にSjögren症候群が確認された.筋症発症の要因として,高令および基礎疾患としてのSjögren症候群の関与が考えられた.

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症例は65歳，女性．腺腫様甲状腺腫にて甲状腺亜全摘出術後から，チラージンS^®錠の内服を継続し，経過中に肝障害を発症した．各種肝炎ウィルス等は陰性で，画像所見は異常所見なく，リンパ球刺激試験も陰性であった．肝生検の結果は，薬物性肝障害に矛盾しない所見であった．乾燥甲状腺末に内服を変更したところ，肝障害は軽快したことから，肝障害の原因としてチラージンS^®錠の添加物が考えられた．注意喚起も含め報告する．

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切迫緊急症に相当するQT延長症候群でtorsade de pointes (TdP) , 心室細動 (Vf) を起こした症例を経験した。62歳の女性で, 失神で来院し, 著明なQT時間の延長と低カリウム血症のため, TdPを疑いICUに収容した。その後T波の交互性変化が出現し, TdPからVfとなり直流除細動を行った。さらにマグネシウムの静注とカリウムを補正することでTdPは消失した。その後家族歴を確認し, 先天性QT延長症候群と診断した。QT時間は先天性素因とさまざまな後天性要素が関与して延長するが, これらの因子を把握し, QT延長の危険性を判断することが重要であると考えられた。

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This report describes a case of hypokalemic myopathy with acute ascending paralysis as a presenting sign. A 75-year-old female had been treated with glycyrrhizin (150mg/day) for 8 months because of chronic hepatitis. She went to the orthopedic clinic complaining of acute muscle weakness of the lower extremities and was admitted. Myelography and lumbar puncture showed no abnormal findings. Because of progressive tetraplegia, she was referred to our hospital. On admission, her proximal muscle strength was weak and the muscle tendon reflexes in her legs ware absent. Guillain-Barrée syndrome was suspected until blood chemistry studies showed a high concentration of serum creatinine phosphokinase and severe hypokalemia (K 1.6mEq/l). Hypokalemic myopathy induced by glycyrrhizin was diagnosed, and in a few days the patient became able to stand and walk in response to treatment with drip infusion of potassium. It was difficult to make a definitive diagnosis in this case based on the clinical features alone, suggesting importance of careful medication of glycyrrhizin.

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