【はじめに，目的】

（transcutaneous electrical nerve stimulation：TENS）は，従来運動器疼痛に対する鎮痛作用を有する物理療法のひとつとして用いられている。その鎮痛機序は，内因性オピオイドを介する中枢性疼痛修飾系の関与が考えられており，刺激周波数により関与するオピオイドが異なることが示唆されている。一方，ヒトを対象としたTENSによる鎮痛効果については，刺激部での痛覚閾値上昇に限局した報告が多く，中枢性疼痛修飾系への影響まで含めた検討はほとんど行われていない。そこで今回，中枢性疼痛修飾系の指標とされるtemporal summation（TS）を用い，これまでに痛覚感受性の低下効果が報告されている低周波数（low frequency：LF）および高周波数（high frequency：HF）でのTENSによる中枢性疼痛修飾系への影響を調べた。

【方法】対象は健常成人16名（平均20.5±0.9歳，男性8名，女性8名）とし，全ての対象にLF（4Hz，筋収縮が生じない最大強度：平均12.2±2.0 mA），HF（100Hz，痛みを伴わない範囲での最大強度：平均12.8±2.3 mA）のTENS刺激，またはsham刺激（電極貼付のみ）を片側前腕背側へ各20分間，実施順序はランダムに，24時間以上の間隔を空けて行った。測定項目は，圧痛閾値（pressure pain threshold：PPT），圧痛強度（pressure pain rating：PPR）およびTSとし，各刺激前と直後に測定した。PPRは，PPTの125%強度の圧刺激による疼痛強度をvisual analogue scale（VAS，mm）で測定した。TSは，PPRを10回連続で測定し，1回目のPPRを基準とした各PPR変化量の合計を測定値とした。統計学的解析は，Friedman検定およびTukey-typeの多重比較検定，Wilcoxonの符号付順位検定を用い，有意水準を全て5%未満とした。

【結果】LF，HFともに全ての部位でPPTは刺激直後に有意に上昇し，PPRは有意に減弱した。また，刺激部では，shamに比べてHFでPPTが有意に高値，PPRが有意に低値を示した。TSは，LF，HFともに全ての部位で有意に減衰し，周波数による差はなかった。shamはPPT，PPR，TSとも全ての部位で変化しなかった。

【結論】LFは脊髄や吻側延髄腹内側部のμオピオイド受容体を，HFはδオピオイド受容体をブロックし，一次求心性侵害刺激入力を調節することで中枢性感作を抑制するといわれていることから，TENSは内因性オピオイド鎮痛系を作動させると考えられている。今回，ヒトを対象とした本実験において，LF，HFともに刺激部だけでなく対側部や遠隔部といった広汎な痛覚感受性の低下効果を認め，さらに全ての部位でTSの減衰を認めた。TSは上行性疼痛伝達系の感作状態を反映するといわれており，またオピオイドの投与により減衰することから内因性オピオイド鎮痛系の機能評価に適するといわれている。以上より，TENSはヒトにおいても広汎な痛覚感受性の低下効果に加え，中枢性疼痛修飾系を介した鎮痛効果をもたらす可能性が示唆された。

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【はじめに，目的】神経障害性疼痛は，体性感覚神経系の病変や疾患によって生じる疼痛と定義され，臨床症状としてアロディニアや痛覚過敏を引き起こし，日常生活活動の低下を招く。このような神経障害性疼痛に対して臨床的に（transcutaneous electrical nerve stimulation；TENS）が行われているが，その鎮痛効果の基礎的メカニズムは未解明な点が多い。これらの事を背景に我々は，神経障害性疼痛に対するTENSの鎮痛効果およびそのメカニズムについて基礎的な解析を継続的に行い，先行研究にてTENSによりマウス神経障害性疼痛モデルの脊髄後角中のオピオイド受容体の蛋白発現量が増加する事を確認した。オピオイドは，生体に内在し疼痛抑制に機能する事が知られており，健常成人や正常ラットを使用した実験によりTENSは内因性オピオイドを賦活させる事が報告されている。その一方で，神経障害性疼痛の病態の一つとして，脊髄後角におけるオピオイド受容体が減少し，オピオイドの疼痛抑制作用が消失あるいは低下する可能性が報告されており，我々の先行研究で認めたTENSにより増加したオピオイド受容体が疼痛抑制に機能しているかどうかは不明である。そこで本研究では，マウス神経障害性疼痛モデルを使用し，TENS治療前のオピオイド受容体拮抗薬の投与が神経障害性疼痛に対するTENSの効果を抑制するかどうか検証した。【方法】対象はICRマウス（9週齢，n=20）とした。マウス神経障害性疼痛モデルとして総腓骨神経，脛骨神経を結紮後に切断し，腓腹神経を温存するspared nerve injury（SNI）を行い，障害側を左側とした。TENS治療は，電気刺激装置（Pulsecure-Pro KR-7；OG技研社製）を使用し，SNI後1日目から開始し，刺激部位は左側のL1-L6に感覚支配される左側の傍脊柱筋の直上の皮膚，周波数は100Hz，刺激強度は筋収縮が生じない最大強度，刺激時間は30分間とし，麻酔下にて1日1回実施した。毎回のTENS実施の15分前にオピオイド受容体の拮抗薬であるnaloxoneを2mg/kg，腹腔内から投与するTENS-naloxone群と比較対象のために同様に生理食塩水を投与するTENS-saline群を設定した。行動学的評価として，痛覚検査装置（Ugo Basile, Italy）を使用し，圧刺激および熱刺激に対する逃避行動を評価した。7日間のTENSの後，L4-5の脊髄を採取し，microgliaのマーカーであるIba1，astrocytesのマーカーであるGFAPについて免疫組織化学的評価を行った。解析対象を脊髄後角表層とし，核染色であるDAPIと共染色されるIba1陽性細胞およびGFAP陽性細胞の細胞数をカウントした。2群間の比較として，t検定を行い，有意水準を5%とした。【結果】TENS-saline群は，SNI術後翌日に圧刺激および熱刺激に対する痛覚過敏を認めたが，毎日のTENS治療により痛覚過敏が徐々に改善した。その一方で，TENS-naloxone群は，SNI術後翌日に圧刺激および熱刺激に対する痛覚過敏を認め，毎日のTENS治療を行っているにも関わらず継続して痛覚過敏を認め，TENSによる痛覚過敏の改善効果が抑制されている事が確認できた。免疫組織化学的評価ではTENS-naloxone群は，TENS-saline群と比較し，Iba1陽性細胞，GFAP陽性細胞のそれぞれで有意な細胞数の増加を認めた。【考察】本研究では，治療前のオピオイド受容体拮抗薬の投与により，マウス神経障害性疼痛モデルにおけるTENSによる痛覚過敏の改善効果が抑制される事が確認できた。この事からオピオイドの鎮痛効果が低下するとされている神経障害性疼痛においても，TENS治療により内因性のオピオイドを賦活し，鎮痛作用をもたらす可能性が推察された。さらに，神経障害性疼痛の病態である脊髄後角内のmicrogliaやastrocyetsといったグリア細胞の活性化もTENS治療により抑制されたが，TENS治療前のオピオイド受容体拮抗薬の投与によりその抑制効果は認めなくなった。したがってTENS治療は，内因性のオピオイドを賦活させ，脊髄後角のグリア細胞の活性化にも抑制的に作用した可能性が推察された。【理学療法学研究としての意義】TENSの鎮痛効果を患者や動物モデルを対象に行動評価から検討した報告は多いが，その鎮痛効果の基礎的メカニズムまで検証した報告は少ない。本研究は，オピオイドの鎮痛効果が低下すると報告されている神経障害性疼痛においてもTENS治療が内因性オピオイドを賦活させ，痛覚過敏の改善に寄与する可能性を示唆するものであり，神経障害性疼痛に対する物理療法の発展に貢献できると考えている。

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【はじめに，目的】神経障害性疼痛の主症状である痛覚過敏の発症や持続には，脊髄後角内でのmicrogliaやastorcytesといったグリア細胞が活性化し，グリア細胞から炎症性サイトカインの放出が放出され，脊髄後角表層に存在する痛覚を伝達する二次ニューロンの感受性を亢進させる事が近年明らかにされてきている。このような神経障害性疼痛による痛覚過敏に対して臨床的に（transcutaneous electrical nerve stimulation；TENS）が行われているが，その鎮痛効果の基礎的メカニズムは未解明な点が多い。これらの事を背景に我々は，マウス神経障害性疼痛モデルを用いてTENSの鎮痛効果およびそのメカニズムについて基礎的な解析を継続的に行い，これまでにTENS治療は痛覚過敏の改善と脊髄後角におけるmicrogliaとastrocytesの活性化を抑制させる事を報告した。さらにTENS治療が神経障害性疼痛による痛覚過敏を抑制する事の証明には，痛覚を伝達する二次ニューロンの感受性を評価，検討する事が必要と考えられる。神経障害性疼痛では，脊髄後角表層に分布する痛覚伝達に関与する二次ニューロン内でγ isoform of protein kinase C（PKC-γ）やphospho-cyclic AMP response element-binding protein（p-CREB）といった蛋白が，細胞内の情報を伝達する分子の活性化や受容体の発現および活性化に関与し，感受性を変化させる事が明らかにされている。しかしながら，TENS治療が神経障害性疼痛の一つの病態である二次ニューロン内でのこれらの蛋白発現にどのように影響しているかは不明である。本研究ではマウス神経障害性疼痛モデルを使用し，TENS治療が脊髄後角表層における二次ニューロンの感受性亢進に関与する蛋白に及ぼす影響について免疫組織化学的に検証した。【方法】対象はICRマウス（9週齢，n=15）とした。マウス神経障害性疼痛モデルとして総腓骨神経，脛骨神経を結紮後に切断し，腓腹神経を温存するspared nerve injury（SNI）を行い，障害側を左側とした。マウスをSNI群，SNI後1日目からTENS治療を行うTENS群，SNI手術のSham手術として神経までを展開し閉創するSham群に群分けした。TENS治療は，電気刺激装置（Pulsecure-Pro KR-7；OG技研社製）を使用し，刺激部位は左側のL1-L6に感覚支配される左側の傍脊柱筋の直上の皮膚，周波数は100Hz，刺激強度は筋収縮が生じない最大強度，刺激時間は30分間とし，麻酔下にて1日1回実施した。7日間のTENSの後，灌流固定を行い，L4-5の脊髄を採取し，20μmに薄切し，神経細胞のマーカーであるNeuN，痛覚感受性の亢進に関連する蛋白であるPKC-γとp-CREBについてそれぞれ免疫染色を行った。解析対象を脊髄後角表層とし，NeuNとPKC-γとp-CREBの二重染色による神経細胞におけるそれぞれの蛋白の分布を共焦点レーザー顕微鏡にて観察した。さらに，核染色であるDAPIと共染色されるPKC-γ陽性細胞およびp-CREB陽性細胞の細胞数をカウントした。群間の比較には，一元配置分散分析の後，post hoc testとしてBonferroniの多重比較を行い，有意水準を5%とした。【結果】全ての群においてNeuNと共染色されるPKC-γ陽性ニューロンとp-CREB陽性ニューロンが観察されたが，SNI群で増加している傾向を示した。細胞数の定量化では，SNI群は，Sham群と比較して有意にPKC-γ陽性ニューロンとp-CREB陽性ニューロンのどちらの細胞数も増加していた（p＜0.05）。一方，TENS群は，SNI群と比較し，PKC-γ陽性ニューロンとp-CREB陽性ニューロンのどちらの細胞数も有意に減少していた（p＜0.05）。【考察】本研究では，TENS治療により二次ニューロンの感受性に関連すると報告されている蛋白発現の減少を認めた。TENS治療は，先行研究で報告した脊髄後角内のmicrogliaとastrocytesの活性化を抑制させるのに加え，神経障害性疼痛の病態の一つである二次ニューロンの感受性の亢進に抑制的に作用している事が確認でき，鎮痛効果が得られるための基盤となる二次ニューロンの変化ではないかと推察された。【理学療法学研究としての意義】これまでTENS治療が，神経障害性疼痛の病態である脊髄後角内のmicrogliaとastrocytesの活性化に及ぼす影響について報告してきたが，一次求心性神経からの痛覚情報の脳への伝達が主な機能である二次ニューロンの変化については未検討であった。本研究は，TENS治療により二次ニューロンの感受性の亢進が抑制される事が確認しており，神経障害性疼痛に対するTENSによる鎮痛効果の基礎メカニズムの一部を解明できたと考えている。

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【はじめに】物理療法で利用される（TENS）の目的は鎮痛効果であり，鎮痛発生機序には神経性及び生化学的機序が考えられている。 　我々はTENSによる神経性機序について感覚神経活動電位，短潜時体性感覚誘発電位を用いて検討した結果，活動電位の伝導抑制やシナプス伝達抑制が認められたことを報告してきた。今回，TENSが知覚電流閾値に与える影響について強さ時間曲線を用い検討したので報告する。 【対象と方法】本実験の主旨に同意し，神経学的に何ら症状を呈さない健常成人男性10名（年齢21.5±5.5歳）を対象とした。 　TENSには低周波治療器イトーテンズ120Z（伊藤超短波株式会社製）を使用した。刺激条件は双極性パルス波で高頻度刺激（周波数100Hz，刺激幅80μsec）を選択し，電極は左側手掌部と同側示指指腹にラバー電極を貼付した。なお，刺激強度は知覚閾値の100から160％の範囲で漸増し20分間刺激を与えた。 　強さ時間曲線の測定にはレコーディングクロナキシーメーターCX-3（OG技研株式会社製）を用いた。電極は左側示指指腹にマイエル型導子を置き，同側前腕遠位部にラバー電極を貼付し，TENS施行前後に測定した。なお，統計処理にはWilcoxon の符号付順位和検定を用い有意水準は5％未満とした。 【結果】TENS施行前の強さ時間曲線における各持続時間の刺激電流平均値は300msecで0.4±0.2mA，100msecで0.5±0.2mA，10msecで0.5±0.1mA，1msecで0.9±0.2mAでTENS施行後には300msecで0.5±0.2mA，100msecで0.6±0.2mA，10msecで0.7±0.2mA，1msecで1.2±0.3mAと有意に高値を示した（p<0.05）。また0.1msecでは2.8±0.8mAから4.4±1.7mA，0.01msecでも18.1±3.0mAから25.0±4.5mAと有意に高値を示した（p<0.01）。 【考察】一般に電気刺激は最も電気抵抗の少ない部位を通って伝えられるが生体においても同様である。皮膚感覚受容器には表皮と真皮の基底膜を貫かないマイスナー，パチニ小体などの感覚受容器は，基底膜を貫く神経終末よりも高い電気抵抗を有している。すなわち，知覚電流閾値では神経終末のみの興奮を惹起する可能性が考えられる。本研究の結果として，TENS施行前に比べ施行後では刺激電流値が有意に高値を示したことより電気的受容体（神経終末）の閾値上昇すなわち順応が惹起された可能性が推察された。今後，神経終末が受容する温度刺激や痛み刺激が知覚電流閾値に与える影響について検討する必要がある。

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【はじめに，目的】神経障害性疼痛は,神経系の機能障害や損傷により引き起こされ,臨床症状として,アロディニア,痛覚過敏,持続痛や自発痛をもたらし,日常生活活動に障害をきたす。（TENS）は,神経障害性疼痛患者に対して,疼痛の緩和を目的にリハビリテーション領域で行われてきた治療手段の一つである。神経障害性疼痛患者あるいは動物モデルを対象にした研究からTENSが,有効である可能性が報告されているが,その組織学的検討を行った報告は少なく,その作用機序については十分に明らかにされていない。これまで我々は,神経障害性疼痛モデルマウスに対するTENSの効果について検討を行ってきた。その結果,TENSは神経障害性疼痛モデルマウスの痛覚過敏を改善し,神経障害性疼痛の発現や持続に関与する脊髄後角表層のグリア活性を抑制する事を報告してきた。しかしながら,TENSの鎮痛メカニズムについては,まだ明らかにできていない。これまでの先行研究から,TENSの鎮痛メカニズムには脊髄後角におけるオピオイドレセプターが関与する事が仮説として考えられるが,神経障害性疼痛モデルでは脊髄後角のオピオイドレセプターが減少する事が報告されており,未だ議論の余地が残る。今回,我々はマウス神経障害性疼痛モデルに対するTENSが,行動学的評価および脊髄後角におけるオピオイドレセプターに及ぼす効果を検討した。【方法】対象は9週齢ICRマウス（n=30）とした。神経障害性疼痛モデル群であるspared nerve injury（以下SNI）手術を施行したマウスをSNI群,SNI術後にTENS治療を行ったマウスをTENS群,Sham手術を行ったマウスをSham群とした。SNI手術は,左坐骨神経の分枝である左総腓骨神経,左脛骨神経を6-0絹糸で結紮し,遠位部を切断し,左腓腹神経を温存する手術である。TENS群には,SNI術後翌日からTENSを行った。TENSは,電気刺激装置を使用し,左側の腰髄支配領域である傍脊柱筋の直上の皮膚を刺激した。TENSは,麻酔下にて行い,周波数100Hz,刺激強度は筋収縮が生じない最大強度,刺激時間は30分間とし,毎日1回実施した。行動学的評価は,痛覚検査装置を使用し,左後肢を機械的刺激および熱的刺激に対する疼痛閾値について評価した。機械的刺激に対する疼痛閾値の評価として,漸増する圧刺激を足底に加え,逃避反応が生じた際の圧力を評価するPaw pressure testを実施した。熱的刺激に対する疼痛閾値の評価として,輻射熱刺激装置を用いて,一定の熱刺激を足底に加え,逃避するまでの時間を評価するHargreaves testを実施した。モデル作成前に行動学的評価を行い,モデル作成翌日から7日間毎日,行動学的評価とTENSを行った。術後8日目に安楽死させ,L4-5髄節の脊髄を採取し,蛋白質を抽出し,電気泳動の後,Western blotting法にてオピオイドレセプターの2つのサブタイプであるμオピオイドレセプター,δオピオイドレセプターの半定量化をそれぞれ行った。統計は,一元配置分散分析ののち,Bonferroniの多重比較を行い,有意水準を5％とした。【倫理的配慮，説明と同意】本研究は,実験動物に対する処置などの取り扱い方法について福井大学動物実験委員会の承認を得て実施している。【結果】SNI群では,術後1日目から7日目まで継続して,Sham群と比較し,機械的および熱的刺激に対する疼痛閾値の低下を認めた。TENS群では,SNI術後翌日には疼痛閾値の低下を認めたが,術後2日目から7日目まで徐々に機械的および熱的刺激に対する疼痛閾値低下の改善を認めた。Western blotting法にて,μおよびδオピオイドレセプターは,SNI群ではSham群と比較しオピオイドレセプターの減少を認めたが,TENS群ではSNI群と比較し有意に増加していた。【考察】神経障害性疼痛モデル動物に対するTENSは,疼痛閾値の低下を抑制する事が報告されており,本研究もこれを支持する結果であった。また,神経障害性疼痛モデル動物では,脊髄後角における疼痛抑制系であるオピオイドレセプターが減少する事が報告されている。本研究の結果からTENSは,神経障害性疼痛モデルマウスのオピオイドレセプターの維持に関与し,TENSの鎮痛機序として作用する可能性がある事が推察された。【理学療法学研究としての意義】神経障害性疼痛モデルに対するTENSの効果を行動学的評価から検討した報告は散見されるが,その鎮痛機序を検討した報告は少ない。本研究は,神経障害性疼痛に対するTENSの鎮痛効果およびメカニズムを基礎研究から明らかにしようとするものであり,理学療法研究として意義があると考えている。

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【はじめに、目的】神経障害性疼痛は、末梢神経あるいは中枢神経の機能障害や損傷により引き起こされ、臨床症状として、アロディニア、痛覚過敏、持続痛や自発痛をもたらし、日常生活活動に障害をきたし、生活の質の低下を招く。（以下TENS）は、神経障害性疼痛患者に対して、疼痛の緩和を目的にリハビリテーション領域で行われてきた治療手段の一つである。先行研究においてTENSは、神経障害性疼痛患者あるいは神経障害性動物モデルを対象に有効である可能性が報告されているが、組織学的検討を行った報告は少なく、その作用機序については十分に明らかにされていない。近年、神経障害性疼痛の発現や持続の作用機序の一つとして脊髄後角のmicrogliaやastrocyteの細胞数の増加やmicrogliaの肥大化といったグリア細胞の活性化が関与していることが報告されている。しかしながら、TENSが脊髄後角のグリア細胞の細胞数や形態に作用するかどうかは明らかになっていない。そこで本研究の目的は、マウス神経障害性疼痛モデルに対するTENSの効果を行動学的評価および脊髄後角におけるグリア細胞の免疫組織化学的評価から検討する事とした。【方法】対象は9 週齢ICRマウス（n=24）とした。神経障害性疼痛モデル群であるspared nerve injury （以下SNI）術を施行したマウスをSNI群、SNI術後にTENS治療を行ったマウスをTENS群、Sham手術を行ったマウスをSham群とした。SNI手術は、左坐骨神経の分枝である左総腓骨神経、左脛骨神経を6-0 絹糸で結紮し、遠位部を切断し、左腓腹神経を温存する手術である。TENS群には、SNI術後翌日からTENSを行った。TENSは、電気刺激装置を使用し、左側の腰髄支配領域である傍脊柱筋の直上の皮膚を刺激した。TENSは、麻酔下にて行い、周波数100Hz、刺激強度は筋収縮が生じない最大強度、刺激時間は30 分間とし、毎日1 回実施した。行動学的評価は、痛覚検査装置を使用し、左後肢を機械的刺激および熱的刺激に対する疼痛閾値ついて評価した。機械的刺激に対する疼痛閾値の評価として、漸増する圧刺激を足底に加え、逃避反応が生じた際の圧力を評価するPaw pressure testを実施した。熱的刺激に対する疼痛閾値の評価として、輻射熱刺激装置を用いて、一定の熱刺激を足底に加え、逃避するまでの時間を評価するHargreaves testを実施した。モデル作成前に行動学的評価を行い、モデル作成翌日から7 日間毎日、行動学的評価とTENSを行い、8 日後に潅流固定を行った。免疫組織化学的評価として、L4 髄節の脊髄を取り出し、20 μmに薄切し、microgliaのマーカーであるIba1、astrocyteのマーカーであるGFAPにて免疫染色を行い、脊髄後角表層における各マーカーの陽性細胞数およびmicrogliaの形態評価を実施した。統計は、一元配置分散分析ののち、Bonferroniの多重比較を行い、有意水準を5％とした。【倫理的配慮、説明と同意】本研究は、実験動物に対する処置などの取り扱い方法について福井大学動物実験委員会の承認を得て実施している。【結果】SNI群では、術後1 日目から7 日目まで継続して、Sham群と比較し、Paw pressure testにおける逃避反応を生じる際の圧力が有意に低い値を示した。TENS群では、SNI術後翌日には逃避反応を生じる際の圧力が低い値を示したが、術後2 日目から7 日目まで徐々に逃避反応を生じる際の圧力が増加した。術後3 日目から7 日目まで、TENS群はSNI群に比較し、逃避反応を生じる際の圧力が有意に高い値を示した。免疫組織化学的評価では、Iba1 陽性細胞数は、Sham群に比較しSNI 群で有意に増加していたが、SNI群に比べTENS群で有意に減少していた。また、形態評価では、Sham群に比較しSNI群は、多くの肥大化したIba1 陽性細胞を認めたが、SNI群に比較しTENS群では肥大化したIba1 陽性細胞は減少傾向を認めた。GFAP陽性細胞数は、Sham群に比較しSNI群では有意に増加していたが、TENS群ではSNI群と比較し減少傾向を認めた。【考察】神経障害性疼痛モデル動物に対するTENSは、疼痛閾値の低下を抑制する事が報告されており、本研究もこれを支持する結果であった。また、神経障害性疼痛モデル動物では、脊髄後角のmicrogliaが活性化し、炎症性サイトカインなどの様々な疼痛物質を放出し、痛覚伝達を増強する事が報告されている。本研究結果より、神経障害性疼痛モデル動物に対するTENSは、脊髄後角表層におけるmicrogliaの活性化の抑制に関与した可能性が示唆された。【理学療法学研究としての意義】神経障害性疼痛モデルに対するTENSの効果を行動学的評価から検討した報告は散見されるが、組織学的評価から検討した報告は少ない。本研究は、神経障害性疼痛に対するTENSの鎮痛効果およびメカニズムを基礎研究から明らかにしようとするものであり、理学療法研究として意義があると考えている。

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【目的】臨床経験上，腰痛をもつ脳性麻痺アテトーゼ型患者の疼痛の質には差が見られる。アテトーゼ型患者の腰痛に対し（以下，TENS）を行うが，どのような質の疼痛に鎮痛効果を及ぼすかは明らかでない。本研究の目的は，疼痛の質的評価法（以下，SF-MPQ-2）を用いて，疼痛の質とTENS の効果の関係を明らかにすることとした。【方法】脳性麻痺アテトーゼ型患者8名を対象とした。対象全員が，TENS と通電せず電極のみを貼付する偽TENS を受け，疼痛の変化をSF-MPQ-2 を用い評価した。SF-MPQ-2 の各スコアを従属変数，介入前後と介入方法を対応のある因子とした二元配置分散分析を行った。【結果】TENS の効果は，間欠的な痛みのみで，他の項目は介入前後で変化がないか，偽TENS の効果と変わらなかった。【結論】アテトーゼ型患者の腰痛に対しTENS を行うと，SF-MPQ-2 における間欠的な痛みに効果が得られる。

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物理療法にはさまざまな治療手法があるが，その効果は疼痛緩和，炎症軽減，治癒促進，組織伸展性の改善など多岐にわたる．また，介入方法が非侵襲的であり安全性が高い治療手法は，幅広い患者に適用できる物理療法として広く普及している．その一方でどのようなメカニズムで治療効果が得られるのかについては不明な点が多く，現在もさまざまな研究が行われている．そこで，本講演では演者が関わってきた研究より，超音波療法の中でも低出力パルス治療の効果について基礎研究から得られた知見と，トランスレーショナルリサーチとしてヒトを対象として実施された，早期変形性膝関節症患者に対するTENS（

）と運動の併用効果を検証した研究について紹介する．これらの内容を物理療法介入効果に関するエビデンスとし，臨床に応用していく一助としたい．

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