The size and the shape of shellfish glycogen particles varied with the extraction procedure. Glycogen particles prepared by the dimethyl sulfoxide (DMSO) extraction method were relatively large in size and showed a rosette-like structure (large particle, α-particle) composed of several small particles (β-particle), whereas glycogen extracted with trichloroacetic acid (TCA) and commercial glycogen prepared by extraction with barium hydroxide containing zinc sulfate showed much smaller particle size. The latter preparations did not have a rosette-like structure and they were more susceptible to pullulanase. Treatment with acids, such as TCA and phosphotungstic acid, reduced the size of particles significantly but, on the other hand, the particles were rather resistant to alkalis, such as 0.1M or 0.5M sodium hydroxide. The large particles were not dissociated into small particles on treatment with 2-mercaptoethanol, or on protease or β-amylase treatment. Short time exposure of the large particles to a high concentration of α-amylase caused some degradation, yielding small particles. These results suggest that each large glycogen particle is composed of several small particles, which are linked to each other through an α-1, 4-glucan chain.
There are two forms of glycogen phosphorylase in oyster adductor muscle, namely, an AMP-independent form (phosphorylase a) and an AMP-dependent form (phosphorylase b). Purified phosphorylase a was not inhibited by ATP or glucose-6-P in the presence of AMP, while phosphorylase b was strongly inhibited by ATP and glucose-6-P. Unlike in the case of mammalian phosphorylases, it was shown that in the oyster adductor muscle, phosphorylase b was regulated by the concentrations of glucose-6-P and ATP, and the rate of conversion from the b form to the a form was very low. Only the AMP-dependent form (phosphorylase b) was found in scallop adductor muscle. The purified phosphorylase b from the scallop adductor muscle showed strong affinity to AMP (Km for AMP, 17.4μM). It was shown that in the scallop adductor muscle, the activation of the phosphorylase was not caused by conversion from the b form to the a form, but by the increase in AMP concentration.

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　および軟体部の赤変化を呈し大量死した群のアコヤガイ(自然発症貝)より血リンパ塗抹標本を作製し観察した。血リンパ像を外套膜およびの組織病変と対比した結果, 異常な大型細胞ならびに血球細胞質に見られる顆粒および空胞の出現は, 自然発症貝に特徴的にみられる外套膜およびの結合組織における病変の程度とよく相関していた。実験感染貝においても血球細胞のこれらの変化は組織病変とよく相関していた。以上の結果よりアコヤガイ血球細胞の変化が本症診断の指標となり得ると考えられた。

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本研究は育種による高生残系統貝の作出を目的とした。閉殻力がそのための選抜指標として役立つかどうかを新たに開発した装置を用いて調べた。その結果, (1) 閉殻力が強い貝ほどへい死率が低いこと, (2) 極度に閉殻力が弱い貝は濾水能力が低下していたこと, (3) 閉殻力には貝の肉質重量やグリコーゲン含量が反映されていたこと, を示した。このことから, 閉殻力は栄養状態の悪化に起因するへい死を対象とした育種に利用できると考えられた。

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　Two different storage conditions of short-neck clams ［1） Immersion in 3% NaCl solution; 2） air exposure］ were evaluated for the chemical changes and the freshness during storage at 4℃ for 7 days. The weight of the clams exposed to air significantly decreased during the storage period. The shells were closed or presented a response to stimulus after storage for 3 days in both conditions. The total viable count in the clams exposed to air increased rapidly after 5 days. An odor-based sensory evaluation revealed that after storage for 7 days in both conditions, about half of the clams underwent initial decomposition. After 7 days of storage, the percentage of clams that showed no response was 60% in the saline-immersed group, and 10% in the air exposure group.

　The effect of cooking on shell-opening during the storage of short-neck clams was also investigated. For cooked clams stored in the NaCl solution, all shells opened completely after storage for 3 days, and 33% of the clam shells opened completely after 7 days of storage. For cooked clams exposed to air, all shells opened completely after storage for 2 days, and 93% of the clam shells opened completely after 7 days of storage.

　Compounds such as free amino acids, ATP and related compounds, succinic acid, and lactic acid were extracted from the soft parts of clams and analyzed. Compared with that at day 0, the total amino acid content increased by 20-23% after storage for 2 days. The content of extracted compounds rapidly decreased after 7 days in clams stored in the NaCl solution. The K’ values, which were calculated from the levels of ATP and related compounds, showed a rapid increase of 17% after storage for 5 days. The increase patterns of K’ values and lactic acid contents were consistent.

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　ある種の平滑筋は１度収縮すると，その後ほとんどエネルギー消費をしないで収縮したままの状態を保つことができる特殊な筋収縮をする。このような収縮はキャッチ収縮と呼ばれ，キャッチ収縮を引き起こす機構をキャッチ機構と呼ぶ。キャッチ機構の研究には色々なアプローチが試みられており，現在では，生化学的および分子生物学的手法でキャッチ状態を解除する機構までもが明らかにされている。少し過去にさかのぼると，キャッチ筋の太いフィラメントに含まれるパラミオシンとキャッチ機構との関係が注目されたが，細胞内での構造的な証拠が得られなかった。しかしながら，多種多様の平滑筋のキャッチ筋には，直径が50-60nm以上の太いフィラメントが含まれているのが観察される。これらのフィラメントが直接キャッチ機構に関与していることはなさそうだが，今後の生化学や分子生物学の研究で，このフィラメントの重要性が再確認される日が来るだろうと思われる。

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赤変病に対して耐病性があり生残率が高いアコヤガイの作出方法を開発することを目的に，2002年と2003年の種苗生産に血清タンパク質含量を指標として親貝の選抜を行った。血清タンパク質の高含量群から生産した種苗は，低含量群に比べて，種苗生産時では受精率や成長率が高く，1 才貝の育成や挿核手術後の飼育で耐病性について明確な差がなかったものの，成長率や血清タンパク質含量とともに生残率が有意に高かった。以上の結果から，血清タンパク質含量による親貝の選抜は，種苗生産を効率化するとともに，成長や生残率の優れた種苗を生産するうえで有効であることがわかった。

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有明海に生息するタイラギの性成熟と各種組織におけるグリコーゲン量の変化の関係を把握した。内臓指数 [ (内臓部重量: g) ×10, 000/ (殻長: cm) ³] は雄雌ともに4月から増加し始め, 7月に最大値を示し, 8月以後急激な低下を示した。生殖腺の組織学的観察から成熟度を把握したところ, 雄雌ともに2月から4月には成長期の個体が, 5月から7月には成熟期の個体が多数を占め, 放精および放卵の盛期が8月に観察され, 内臓指数の変化と雄雌の成熟度の周年変化はよく符号していることが明らかとなった。タイラギの, 外套膜および中腸腺におけるグリコーゲンの分布は, および外套膜の筋組織に見られ, 外套膜, 中腸腺の結合組織および中腸腺の盲嚢には見られなかった。また, 各組織別のグリコーゲン量は, で最も高く, 次いで外套膜, 中腸腺の順であった。におけるグリコーゲン量は, 冬に増加し始め4月に最高値を示した後, 成熟の進む時期に減少を続け, 放出期にあたる7月から8月には大きく減少した。このことからタイラギのに見られるグリコーゲン量の変化は生殖腺の発達と密接な関係を有し, 本種の生理的状態を示す有用な指標であることが明らかとなった。

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アコヤガイ赤変病の発症および斃死と冬季水温との関連性を検討するため，冬季に水温条件が異なる長崎県内7地区で日本産アコヤガイを飼育し，その後，夏から秋にかけて赤変病の指標である a 値，生残率等を調査した。その結果，13℃以下の積算水温 ［LTI₁₃＝Σ（13－Tn），Tn＜13］が大きい地区（LTI₁₃＝54.8～233.3℃・日）では，冬季飼育中は斃死率が2～73％となり，低水温の影響がみられた。しかし，この積算水温が大きい地区は他区に比べ，秋季の発症期には a 値が低くて斃死数が有意に少なく，終了時の生残率が高い傾向を示した。対照群と比較し，13℃以下の積算水温が100℃・日群で冬季飼育中の斃死率に差がなく，性成熟度や a 値は低く，摂餌量の指標である内臓部植物色素量やグリコーゲン含量が多くなり，終了時の生残率が有意に高かった。以上より，アコヤガイを冬季に13℃以下の積算水温で約100℃・日飼育することは，低性成熟と高摂餌でグリコーゲンの蓄積が多くなり，赤変化や斃死が軽減される可能性が高いと考えられた。

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近年のアコヤガイのへい死原因を究明する目的で, 挿核後の二倍体および三倍体アコヤガイを5月から翌年1月まで飼育し, 環境水中の植物色素量とともに, 成長, 真珠直径, 生残率, 性成熟段階, グリコーゲン含量, 血清総タンパク含量およびの6-ホスホフルクトキナーゼとフルクトースー1, 6-ビスフオスファターゼ活性を毎月測定した。植物色素量は5～9月に多かったが, 10月に激減し, その後低レベルが続いた。アコヤガイは高餌量期には順調に成長したが, 秋季の低餌料期にはグリコーゲン含量や血清総タンパク質含量が低下し, 成長と真珠形成が停滞した。また, この時期に二倍体および三倍体はそれぞれ約30%のへい死が生じたが, 両区のへい死率に差はなかった。さらに, この時期の二倍体のPFK活性は著しく低下し, FBPase活性の上昇もみられたことから, 秋季における栄養状態の低下がへい死の主原因ではないかと推察された。

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絶食に対するアコヤガイの糖代謝の応答を知るために, アコヤガイを45日間無給餌飼育し (絶食区) , と内臓部の重量, グリコーゲン含量, 水分含量ならびに解糖, 糖新生およびリポゲニック酵素活性を測定し, 給餌区のそれらと比較した。
給餌区のおよび内臓部重量はさほど変動しなかったのに対し, 絶食区では内臓部重量は8日目から, 重量は15日目からそれぞれ減少し始めた。また, 絶食により両組織のグリコーゲン含量は減少し, 水分含量は増加する傾向にあった。さらに, 絶食時には, のPlase, PFKおよびPK活性, ならびに内臓部のPK活性は8日目から低下し, その後は給餌区に比べて低かった。一方, 両組織のFBPase活性は絶食時にも低下しなかった。以上の結果から, 絶食アコヤガイでは, 糖新生は比較的高く維持されるが, グリコーゲン含量とともに解糖は低下すると推察され, 養殖過程におけるアコヤガイへい死への関与が示唆された。

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We evaluated the prevalence of the akoya oyster disease (AOD) in Japan and the pathogenicity of the unidentified causative agent. We obtained naïve Japanese pearl oysters Pinctada fucata martensii from a site with no history of AOD. In separate experiments, the oysters were either challenged by intramuscular injection with the hemolymph of infected oysters or reared in several major pearl oyster farms throughout Japan. Both groups of oysters experienced high mortality and exhibited discoloration of the adductor muscle and histopathological changes characterizing AOD. Our data suggest that AOD is prevalent in pearl oyster culture fields throughout Japan and that the causative pathogen remains highly pathogenic to P. fucata martensii. When groups of oysters produced by repeated selective breeding against AOD were reared in different pearl oyster fields alongside uninfected naïve oysters, the selectively bred oysters had significantly lower mortality than naïve oysters. The recent decline in outbreaks of AOD can be attributed, in part, to the introduction of selectively bred oysters that are resistant to this disease.

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⌈立枯れ死⌉の前兆として底質から浮上したタイラギの存在を認め，浮上タイラギの各種臓器組織の観察および栄養状態を調査した。浮上タイラギでは鰓および消化盲嚢の上皮細胞に重篤な損傷が認められ，生殖腺の発達も大きく遅滞していた。浮上タイラギは，中のグリコーゲン量および消化盲嚢中のクロロフィルa，フェオフィチンの各量は，底質に埋在したタイラギのそれらと比べて有意に低かった。また，浮上タイラギのおよび消化盲嚢における栄養状態および摂餌状態の各指標は，組織学的観察結果とよく一致しており，タイラギの⌈立枯れ死⌉は継続的な摂餌機能の低下および消化吸収機能の不全によって発生する可能性が強く示唆された。

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Since 1996, mass mortalities of cultured Japanese pearl oyster Pinctada fucata martensii have been occurring in western Japan. Mortalities are accompanied with reddish-brown discoloration of the soft body, especially the adductor muscle of oysters. This disease was named “akoya oyster disease (AOD)”. However, the cause of the disease is still unidentified. As a control strategy of this disease, selective breeding of pearl oysters resistant to AOD has been conducted in several public institutes and private groups. The recent decline in outbreaks of AOD can be attributed, in part, to the introduction of selectively bred oysters that are resistant to this disease.

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