閉塞性睡眠時無呼吸症候群は認知機能障害と関連するが，その分子機序は十分に解明されていない．本症候群の中核病態である間欠的低酸素がマウスの認知機能と海馬遺伝子発現に及ぼす影響を検討した．C57BL/6Jマウスを28日間，間欠的低酸素群，持続的低酸素群，対照群に分けて飼育し，行動試験と海馬RNA-seq解析を実施した．受動回避試験で間欠的低酸素群は対照群および持続的低酸素群と比較して記憶・学習機能が低下した．RNA-seq解析により，間欠的低酸素群特異的にミトコンドリア関連遺伝子Lars2，Vstm2lおよび細胞接着関連遺伝子Hmcn1の発現が低下し，KEAP1-NFE2L2（Nrf2）抗酸化経路が抑制された．間欠的低酸素は抗酸化防御機構の抑制とミトコンドリア機能障害を介して認知機能障害を引き起こす可能性が示された．
