脳血流(CBF)は自動調節(autoregulation)能によってほぼ一定に保持されている．その調節には種々の因子が関与するが，神経性調節を中心にその特徴を述べる．CBFは圧の減少に依存する減少，血圧に依存しない一定量の保持状態，高圧時に圧に依存する増加(breakthrough)を特徴とし，自動調節は保持状態の部分である．これは全身血圧低下による酸素欠乏と全身血圧の異常上昇・CBF増加による脳浮腫から脳組織を保護するための調節機構である．脳血管の緊張低下に関係する脳内機構は，コリン神経，興奮性アミノ酸あるいはGABAなどが神経性にあるいは非ニューロン的に働いている．AChについては，前脳基底部のマイネルト核から大脳皮質へ投射する系と前脳基底部の中隔から海馬へ投射する系があり，コリン系神経興奮によって大脳皮質ではムスカリン性ならびにニコチン性受容体のいずれもCBF増加を起こし，海馬では主にニコチン性受容体を介している．血管緊張に与る系は，交感神経系支配によるノルエピネフリン，セロトニン神経などがある．セロトニンの収縮性受容体は5-HT1Dβならびに5-HT2Bであるが，一部5-HT7受容体性の拡張性も持つ．神経走行が明確でないが，NO，アンジオテンシン，ブラジキニン，PG類も自動調節に影響する．NOS阻害薬は自動調節の上限を強く抑制し，breakthrough発現を抑え，breakthrough時にはNO産生の亢進が推察される．また洞大動脈神経切除によってもbreakthrough発現が見られない．アンジオテンシンの産生を抑制すると自動調節を血圧の低い方ヘシフトする．ブラジキニンは脳血管に対しB2受容体と関連する血管拡張，血管透過性亢進ならびに血液脳関門透過性亢進作用がある．PGF2αもbreakthrough発現を抑える．また，自動調節の下限域では血中TX B2が増加し，上限域ではPG Eタイプや6-keto-PGF1αが増加し，血圧の状態によって異なるPGが産生される．
