Urethane麻酔ラットで認められたl-ephedrine(l-EPH)投与後のd-ephedrine(d-EPH)投与による血圧反転の機序を解明するに先だち，基礎的な検討をおこなった．d-，dl-およびl-EPHの単独あるいは相互の2回連続投与ではl-およびdl-EPH投与後のd-EPHにのみ血圧反転が発現した．以後はl-およびd-EPHについて検討したが，血圧反転の発現量はd-EPH10mglkgに対して，l-EPHの前投与量は2mg/kg以上であり，l-EPH lOmg/kgの前投与に対してはd-EPH 1mg/kg以上であった．また投与間隔はl-EPH投与60分後までd-EPHの血圧反転が認められた．この反転は雌雄のイヌおよびネコでも観察きれ，性差および種差は認められなかった．Atropine, hexamethonium, diphcnhydramine, vagotomyおよび脱血による低血圧によって消失しなかったが，phenQxybenzamineによって消失した．Epinephrineのα-作用およびtyramineの間接的α-作用はd-およびl-EPHで抑制されたが，いずれもl-EPHがd-EPHより強かった．一方イヌ摘出血管において，epinephrineによる収縮に対してd-およびl-EPHはいずれも前処理および収縮peak時の適用によって，抗epinephrine作用および弛緩が認められ，d-EPHがl-EPHより強かった．またイヌ後肢血流量はd-およびlEPHのそれぞれの動脈内投与によって増加したが，d-EPHの血圧下降時，すなわち血圧反転時に最も増大した．これらの結果および先に認めたreserpineおよびdibenamincによる血圧反転の消失およびβ-blockerで消失しないことから，d-EPHの血圧反転の主因は生体内遊離物質による間接的な作用であるが，Ach. His. およびcatecholamineでなく，抗5-HT作用を有するdibenamineおよびphenoxybenzamineで消失することから5-HTの可能性が示唆された．また血圧反転の一部にはd-EPHの直接的な末梢血管の拡張が関与していると考えられる．
