虚血性心疾患における糖代謝制御の新知見

抄録

虚血急性期の心筋において主要なエネルギー基質となる糖利用の促進は，心筋が虚血耐性を獲得するうえで重要なプロセスである。われわれは，心臓組織ではSGLT2ではなく主にSGLT1が発現していることを確認した。高脂肪食負荷マウスモデルを用い，インスリン抵抗性状態下で膜上発現が抑制されているGLUT4を代償して，SGLT1が虚血再灌流急性期の心組織の糖利用を促進しATPを産生することで心保護的に働く，重要な役割を担っていることを報告した。