心房細動における神経体液性因子と酸化ストレス

抄録

心房細動（AF）の治療では，AF基質が形成される過程を標的としたup-stream治療に期待が寄せられている．その主要な治療ターゲットであるアンジオテンシンII（AII）のAT₁受容体は，心筋細胞内の情報伝達系を介し，電気的・構造的リモデリングを惹起する．AII受容体拮抗薬（ARB）オルメサルタンは，AFモデル犬の心房筋の間質線維化を抑制し，伝導速度とAF誘発率を低下させた．一方，心筋炎モデルラットでみられる炎症と組織酸化ストレスの発現は抗酸化剤で抑えられ，同時に電気的変化も抑制した．これらの結果から，炎症と酸化ストレスが組織変化を修飾している可能性が示唆された．また，AFモデル犬でみられる炎症性サイトカインと酸化ストレスの亢進は，オルメサルタンにより抑制された．オルメサルタンは多面的な抗リモデリング作用を有する可能性がある．