抄録
我々は、エンドリデュプリケーションを制御する分子機構を明らかにするために、遺伝学的なアプローチから解析を進めている。アクチベーションタグラインから得られたilp1-1Dでは、胚軸や子葉でDNA含量の増大が見られ、この増大と共に器官の大型化も観察された。
次に、エンドリデュプリケーションも細胞周期の一つであるため、ILP1過剰発現体において細胞周期関連遺伝子の発現に変動が見られるか解析を行った。その結果、S/G2期特異的に発現するサイクリンA2の発現が減少していることが明らかになった。CYCA2;1の欠損変異でも、ilp1-1Dで見られるDNA含量の増大が見られる。レポーターを用いたIn vivo transcription assayから、ILP1のC末端には転写抑制化能が確認された。これら結果は、ILP1はCYCA2の発現を抑制することでエンドリデュプリケーションを促進していることを示唆している。
ILP1は植物だけでなく昆虫やほ乳類でも保存されているが、酵母といった単細胞生物では認められなかった。マウスの培養細胞を用いた解析では、マウスILP1ホモログはマウスA-type サイクリンであるCcna2の発現を有意に減少させた。そこで本発表では、ILP1を介したサイクリンAの転写抑制シグナル伝達経路が、多細胞生物で保存されていることについても議論したい。
