抄録
我々はケミカルバイオロジー手法によるサリチル酸(SA)を介した病害抵抗性機構の解明を目指している。これまでにシロイヌナズナ培養細胞とトマト斑葉細菌病菌(Pst) DC3000 Rpm1株を用いた感染系を用い、市販の多様性化合物ライブラリーの大規模スクリーニングから過敏感細胞死亢進剤を7個単離した。今回、互いに構造類似性を示すCB_8とCB_9及びCB_11とCB_12の作用機序について報告する。これらの薬剤はシロイヌナズナに添加すると、病原性及び非病原性のPstに対する抵抗性を誘導した。防御遺伝子PR1の発現解析から、これらの薬剤にはSAアナログ活性はなく、感染時の防御応答を増強する働きを持つことがわかった。そこで薬剤の働きとしてSA不活性化の阻害を想定し、SA 2-O-β-D-glucose（SAG）を生成する配糖化酵素（SAGT）UGT74F1への影響を調べた。その結果、CB_12を除く薬剤とそれらの類縁体がSAGT活性を阻害することを見出し、酵素反応速度論解析からSAGTの反応機構及び薬剤の阻害様式を明らかにした。これら薬剤のSAGT阻害並びにHR亢進における有効濃度は一致しており、薬剤作用はSA配糖化阻害に伴う遊離SA量の増加と考えられた。シロイヌナズナのUGT74F1欠損株では耐病性が向上していたことから、耐病性付与技術の開発戦略の標的としてのSAGTの有効性が示された。
