東京慈恵会医科大学循環器内科
2012 年 101 巻 2 号 p. 329-337
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慢性心不全では神経体液性因子が活性化され,病態を修飾する.交感神経系,レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の活性化は体液貯留・血管収縮により血圧を上昇させ,組織の低灌流を防ぐが,長期的には臓器障害を引き起こす.その一方で,Na利尿ペプチドの産生・分泌が亢進し,臓器保護的に作用する.これらの代償機転のバランスの破綻が慢性心不全の進展につながっている.
日本内科学会会誌
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