症例は77歳,男性.両下肢浮腫を主訴に近医受診し,血液検査で高度血小板減少,低蛋白,貧血を認めたため,精査目的で当院に紹介入院となった.入院時の血液検査では, TP 3.5g/dl, Hb 9.8g/dl, Plt1.8万/μlであった.腹部CTを施行したところ脾は腫大し,内部に複数の腫瘍を認めた.肝内にも複数の腫瘍を認めた.術前確定診断がつけられなかったことと,血小板の回復を期待して開腹下に脾摘を施行した.脾臓は, 12×9.5×6cmで辺縁やや不明瞭な多数の出血性腫瘍を認めた.免疫染色では, CD 31(+), KPI (CD68) (+), S-100(+), Vimentin(+), CD1a(-), CD21(-) で血管肉腫と診断された.脾摘後も患者の血小板は回復することなく,低値が続いた.脾摘後の補助治療については,特に行われなかった.平成15年9月18日患者は全身倦怠感,呼吸苦を訴え,救急外来に搬送されたが,来院時すでに心肺停止状態であり,蘇生を試みるも回復せず死亡した.

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われわれは外傷性脾破裂を契機に発見された脾原発血管肉腫の1手術例を経験した.症例は60歳,男性.主訴は下腹部痛,冷汗,めまい.搬入時の血液検査で貧血を認め,腹部CTでは大量の腹水と脾臓の被膜下血腫を認めた.入院2日前に作業中クレーンのフックが左側背部に当たっていたことが判明.入院翌日貧血が著明に進行していたため外傷性脾破裂の診断にて緊急手術を施行した.摘出標本の免疫組織染色でCD31陽性, CD34陽性,第VIII因子関連抗原陽性, ulex europaeus agglitinin (UEA) -1陽性であり,脾原発血管肉腫と診断された.脾原発血管肉腫の腹腔内出血例の予後は非常に悪く,この症例も肝転移, DICをきたし術後3カ月で死亡した.われわれが調べ得たかぎり,外傷性脾破裂を契機に発見された脾原発血管肉腫の報告例はない.

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脾腫瘍は原発性,転移性ともに比較的稀な疾患である.今回,当科で経験した13例について臨床的に検討を行った.原発性腫瘍は11例であり,リンパ管腫4例,血管腫1例,過誤腫1例,悪性リンパ腫3例,血管肉腫2例であった.転移性腫瘍は2例であり,原発巣は卵巣癌,胃癌各1例であった.症状は原発性良性腫瘍では巨大なリンパ管腫例で脾腫よる心窩部不快感,血管腫例に破裂を認めたが,残り4例は偶然に発見された.原発性悪性腫瘍では5例すべてに症状を認めたが,転移性腫瘍の2例は腫瘍マーカーの上昇が発見の契機となった.術前診断は原発性良性腫瘍6例中4例で悪性病変との鑑別がつかなかった.原発性悪性腫瘍5例中4例,転移性腫瘍は2例とも術前診断可能であった.脾腫瘍は術前の質的診断が困難であり,良性腫瘍であっても自然破裂によるショック例もあることから,現時点では,すべてに手術適応があると考えられた.

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症例は72歳, 女性. 腎嚢胞の経過観察のため施行した腹部CT検査で, 脾臓に腫瘤を指摘され, 精査目的に当院紹介受診となった. 自覚症状はなく, 血液検査では, 軽度の炎症反応を認めるのみであった. 腹部US, CTおよびMRI検査にて, 脾臓に7cmの腫瘤を認めた. 腫瘤の内部は不均一で, 一部cysticな部分を認めた. 脾臓原発の血管腫もしくは血管肉腫を疑い手術を施行し, 病理学的検索にて脾血管肉腫と診断された. 術後3カ月目に肝転移を認め, パクリタキセルによる化学療法を施行したが, 効果なく術後172日目に死亡した. 脾臓原発の血管肉腫は予後不良な疾患であり, 頻度も少ないことから, いまだ治療法が確立していない. 今後, 有効な化学療法, 免疫療法の確立が望まれる.

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遡及的に経過観察しえた,まれな脾原発性血管肉腫の1例を経験したので,文献的考察を加えて報告する.症例は56歳女性, 1994年10月頃から左上腹部痛および,体重減少が出現し近医を受診,脾に異常を指摘され入院勧められたが拒否した.この時のCTでは脾腫瘍のみで肝腫瘍は認めなかった.しかし,症状が軽快しないため1995年12月に他院を受診,脾および肝腫瘍と診断され,翌年2月当院へ紹介された.入院時,左上腹部に脾を4横指触知し,著明な貧血と出血傾向,血液検査で低血小板血症と肝機能異常を認めた.画像上,脾原発性血管肉腫の多発性肝および骨転移と考えた.肝生検術を施行し,病理組織学的に血管肉腫と確診をえ, Interleukin-2 (以下IL-2と略)の全身投与を行った.しかし,全身状態の悪化が著しく入院後第57病日に死亡した.

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脾原発血管肉腫はまれな疾患で極めて予後不良である. 今回, われわれは脾原発血管肉腫の切除後に転移巣に対しrecombinant interleukin-2 (rIL-2) を投与したところ, 肝転移巣および転移リンパ節において奏功を認めることができ, rIL-2の有用性が伺われた. 症例は52歳の女性で, 2002年9月, 巨大な脾腫瘍に対し脾摘術を行い血管肉腫の診断を得た. 術中多発肝転移を認めたため, これに対しrIL-2の肝動注を行ったところ転移巣は著明に縮小した. 2003年3月, 肝十二指腸間膜リンパ節に転移を認め, rIL-2の持続静注療法を行ったところ転移巣は著明に縮小した. 2003年5月, 脳転移と思われる病巣が出現し脳外科にて摘出手術を行ったが切除標本からは血管肉腫の所見は得られず転移とは断定できなかった. 術後, 肝転移巣と副腎転移巣が増大したが, 副作用のためrIL-2療法が続けられず, 2003年9月死亡した.

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症例は54歳,女性.左季肋部痛を主訴に近医受診,腹部超音波検査施行中に突然ショック状態となり当院へ緊急搬送された.腹部CTにて腹腔内出血を疑い開腹した.開腹時腹腔内に多量の血液の貯留を認めた.脾門部から胃脾間膜内に手拳大の腫瘤を認め破裂していた.肝外側区域に約10cmの腫瘤を認めた.摘脾,肝外側区域切除を施行した.脾病変は脾全体を占めるびまん性腫瘍で,肝病変は境界明瞭な結節性腫瘍であった.病理組織学的検査にて肝,脾ともに腫瘍部は血管肉腫と診断された.門脈血流が求肝性であり肝脾以外には病変を認めなかったことより脾原発血管肉腫および同時性肝転移を疑った.術後免疫療法としてIL-2の投与を行うも効果なく術後80日目に死亡した.本症は外科的切除のみでは極めて予後不良とされており,今後有効な化学療法や免疫療法の確立が望まれる.

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症例は68歳の男性で，約1年前の検診の腹部超音波検査で脾臓に15mm大の腫瘍性病変を認め，以後経過観察となっていた．経過観察の腹部CTで21mmと腫瘍の増大を認めたため，悪性疾患も否定できず，また患者の希望もあり手術の方針となり，腹腔鏡下脾臓摘出術を施行した．病理組織学的検査でsclerosing angiomatoid nodular transformation （SANT）と診断された．SANTは脾臓に特異的な病変で，稀な疾患である．悪性腫瘍との鑑別を要し，脾臓の腫瘍性病変を認めた場合，本疾患を念頭に置いた診療が重要であると考えられた．

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症例は72歳，女性．腹部膨満感を主訴に近医を受診し，脾腫大および肝腫瘍を指摘され当科入院となった．腹部CTでは脾臓の内部は不均一に造影され，また肝内には多数の周囲が造影効果を受ける腫瘍性病変を認めた．FDG-PETでは脾臓および肝腫瘍部に一致してFDGの集積を認めた．肝転移を伴う脾原発の悪性腫瘍と診断し，脾臓摘出術および肝生検を施行した．病理組織学的検査にて血管肉腫と診断した．術後は多発肝転移巣に対して肝動脈塞栓療法（TAE）を施行することで，QOLを保ちながら約1年間の生存期間を得ることができた．脾臓原発の血管肉腫は予後不良なまれな疾患であり，本疾患に対する治療法はいまだ確立されていない．本疾患の肝転移巣に対してのTAEは，予後を改善させる可能性があると考えられた．

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症例は48歳の女性で, 左季肋部痛を主訴に近医を受診し, 貧血, 血小板減少を指摘され, 9月下旬当院を紹介された. 左上腹部に弾性硬の腫瘤を触知した. 血液検査では貧血, 血小板減少を認めた. 腹部CTでは脾臓に一致して一部が造影される内部不均一な腫瘍を認めた. FDG-PETでは左上腹部から側腹部に集積像を認めた. 輸血, 血小板輸血を施行するも血小板減少が増悪するため, 脾機能亢進による汎血球減少と診断し, 脾摘除術を施行した. 摘出標本は大きさ15×12×12cm, 重量990g,表面平滑, 弾性軟であった. 割面は充実性であった. 病理組織学的検査で血管肉腫と診断した. 術後, 末梢血幹細胞移植を併用した超大量化学療法を施行し, 術後36か月無再発生存中である.

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目的:頭部外傷に合併する高ナトリウム(Na)血症は生命予後に関わる重篤な合併症であり,救命率向上のためには血清Naの変動を最小限に押さえる必要がある。すでにわれわれは高Na血症の成因が低張尿の排出に伴う高張性脱水であるとの観点から,等Na濃度輸液を用いて体液量補正を行うことによりその進展を回避できることを報告した。しかし,一部の症例では血清Naの一過性上昇が認められたため,今回その背景因子を明確にし,より厳密な血清Na制御法を確立することを目的とした。方法と結果:体液量補正を行った18例を血清Naの推移に基づき3群に分けた。補正開始の時点で血清Naが150mEq/l未満であった11例を開始後も上昇しなかった正常域推移群(6例),一過性に150mEq/l以上に上昇した後に低下した一過性上昇群(5例)に分け,開始時すでに150mEq/l以上であった7例を開始時高値群とした。補正開始までの累積水分バランスは開始時高値群で大きく負に傾いており(-102±1,132 vs -60±1,210 vs -1,400±507ml;正常域推移群vs一過性上昇群vs開始時高値群),高Na血症の成因が高張性脱水であったことが確認できた。補正開始時のクレアチニンクリアランス(Ccr)は開始時高値群で低く(125±35 vs 116±37 vs 71±27ml/min)補正とともに上昇した。一過性上昇群の平均血圧は補正後も低く推移していた(107±14 vs 87±8 vs 105±12mmHg)。結論:血清Naが一過性に上昇する症例では,Ccrや血圧の低下により尿中Na排泄の増加が遅れていた。この原因として初期に強い脱水状態にあったことや,循環抑制を伴っていたことが関与していることが示された。頭部外傷では治療初期より水分バランスを負にしないように管理し,低張尿が認められた場合には可及的早期から体液量補正を開始し循環抑制にも対処することで,血清Na濃度の変動をより制御できるものと思われた。

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