We report a case of hyperosmolar nonketotic coma that developed postoperatively in a patient with cancer of the larynx.
The patient was a 69-year-old man, who underwent frontolateral laryngectomy.
He suddenly became comatose on the 17th day after surgery and examination revealed HONKC. A low rate of continuous intravenous drip infusion of insulin and fluid replacement were initiated.
Despite subsequent acute renal failure, sepsis, disseminated intravascular coaglation and rhabdomyolysis, the patient is still alive to date. HONKC is rare as a postoperative complication, but can be fatal.
Careful postoperative care is needed for patients with diabetes mellitus.

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ミオグロビン尿症と各種膵酵素, CA19-9の上昇がみられた高浸透圧性非ケトン性糖尿病性(HKNC)の1例を報告する. 症例は52歳男性で主訴は意識障害, 入院約3カ月前より口渇・多尿・体重減少あり, 1週間前より感冒症状あり, 意識障害が出現したために入院. 入院時著明な高血糖, 高浸透圧血症があったがケトアシドーシスはみられなかった. CPK, ミオグロビンの著しい上昇と腎機能障害があり, アミラーゼ, トリプシン, リパーゼ, エラスターゼIの上昇とともにCA19-9の上昇がみられた. 大量の輸液とインスリンの持続投与により高血糖, 意識障害は改善した. さらにCPK, ミオグロビン, 各種膵酵素, CA19-9もすべて1ヵ月以内に正常化した. 糖尿は経口血糖低下剤でコントロール良好となった. HKNCで各種膵酵素とCA19-9の上昇を伴った報告は現在までになく, 本症例が第一例と思われた.

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高浸透圧性非ケトン性糖尿病性で入院し, 治療経過中に横紋筋融解症から急性腎不全にいたり, 血液透析療法により回復した興味ある症例を報告する.
症例は, 46歳男性で糖尿病の明らかな既往はなかった. 1993年2月ごろより感冒様症状出現. 3月上旬より口渇, 多飲, 多尿が続きその後異常行動出現し, 意識状態にて某院入院となる. 某院入院時, 血糖1,500mg/dl, 血清Na 151mEq/l, BUN 55mg/dl, Cr 1.9mg/dl, 尿中ケトン体1+, CPK 1,539単位と著明な高血糖, 脱水, 高Na血症およびCPK他筋逸脱酵素の上昇が認められた. 高浸透圧性非ケトン性糖尿病性の診断で輸液, インスリン療法を行い意識状態は回復したが, 腎機能が悪化したため本院転院となった. 本院入院時BUN 69.4mg/dl, Cr 6.8mg/dl, CCr 7ml/minと急性腎不全の状態で, CPK 53,400単位, LDH 2,203単位と著明高値を示し血中尿中ミオグロビンも著明に上昇していた. 血液透析療法を施行し腎機能は徐々に回復, 計7回で透析を離脱しその後腎機能は正常となった. 血糖も食事療法のみでコントロール可能となった. 本例はNIDDMが潜在的に存在し, 上気道炎を誘因に糖尿病性となり, さらに高血糖, 高浸透圧, 高Na血症, 脱水などが原因で横紋筋融解症を呈し急性腎不全となったと考えられた. 糖尿病性に合併した横紋筋融解症では, 浸透圧利尿のため急性腎不全になる症例は少ないが, 本例は腎機能の急激な悪化を認めたため速やかに血液透析療法を施行し, 腎機能の回復が得られたと考えられた.

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We report a patient with rhabdomyolysis secondary to hyperosmolar nonketotic diabetic coma (HNKC), who progressed to acute renal failure. A 43-year-old male with diabetes mellitus for three years was admitted to our hospital because of loss of consciousness. The laboratory findings at admission were as follows: serum glucose 1792 mg/dl, serum Na 129 mEq/ 1, BUN 71 mg/ dl, serum creatinine 3.3 mg/dl, CPK 715 IU/l, plasma osmolality 370 mOsm/l, and negative urine ketone bodies. A diagnosis of HNKC was made. On the 2nd day, he had oliguria and the serum creatinine increased despite adequate treatment of HNKC by the administration of intravenous fluid and insulin. On the 4th day, CPK reached 47300 IU / 1, and serum myoglobin was also increased, indicating rhabdomyolysis. His renal function improved gradually and was almost normalized on the 20th day. Renal biopsy on the 23rd day showed myogloblin at the distal renal tubules, which appeared to be involved in the pathogenesis of renal failure by rhabdomyolysis. However, we found little abnormality association with diabetic nephropathy in the renal tissue. Since HNKC is known to induce acute renal failure rarely without diabetic nephropathy, these findings suggested that the acute renal failure was caused mainly by the rhabdomyolysis. Acute renal failure induced by rhabdomyolysis in patients with HNKC is rare, but fatal. The present study showed that the measurement of serum CPK and urine myoglobin was helpful for early diagnosis. Only 12 cases have been reported to have developed renal failure due to rhabdomyolysis among patients with HNKC. To our knowledge, we demonstrated for the first time, that myoglobin at the distal renal tubules after renal function was normalized.

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A 35-year-old man who had gone into cardiopulmonary arrest upon emergency room arrival was mechanically intubated and ventilated in the ICU. Serum fT3 was 0.33 pg/mL, fT4 0.07 pg/mL, and TSH 195.0 IU/mL. He was diagnosed with myxoedema with severe laryngeal obstruction, given replacement levotyroxine (50 mg/day), and underwent tracheostomy. Following a gradual increase in levotyroxine, his general condition improved. The tracheostomy was closed on day 60. Four months after admission, he was discharged without complications, and he recovering ordinary activity and walking on his own.

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症例：84歳女性．主訴：食欲不振，意識レベル低下．既往歴：末期腎不全，甲状腺機能低下症，2型糖尿病，難聴．現病歴：以前より甲状腺機能低下症を指摘されていたが，服用できていなかった．近医診察にて食欲不振，意識レベル低下を認めた．原因として甲状腺機能検査異常を認め，全身状態が悪く入院加療目的で当院紹介となった．検査所見：JCS 10，TSH 681.7 μIU/mL，fT4 0.40 ng/mL，総CK 170 U/L，pH7.33，Na 124 mEq/L，Cr 3.85 mg/dL，eGFR 9 ml/min/1.73 m²．臨床経過：末期腎不全ではあるが，透析治療は拒否されていた．検査所見より，粘液水腫

と診断し，レボチロキシンNa水和物25 μg経口投与から開始，中心静脈カテーテルにて経静脈栄養を行った．入院約3カ月にて，回復退院となった．考察：粘液水腫の過去の日本の6例の報告では，高齢者が多い印象であった．レボチロキシンNa水和物25～50 μg内服から開始する症例が多く，治療法について本症例と類似していたが，本症例のような高齢で高度な腎不全を伴う症例は認めなかった．また，ガイドラインのない症例の治療方針決定においては，本人に寄り添い，意思を何度も確認することがより重要と考えた．結論：今回，我々は透析を希望されない末期腎不全高齢者の症例における粘液水腫性の1例を経験した．治療や経過について，貴重な症例と考え，報告する．

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1962年7月当院開設より1995年1月までの間に, 開心術後に高浸透圧性非ケトン性 (hyperosmolar hyperglycemic non-ketotic diabetic coma: 以下HHNKDC) を合併した症例を3例経験した. 当施設における後天性心疾患開心術後のHHNKDCの発症率は0.3%であった. この3例はすべて僧帽弁疾患を含む症例であった. 死亡例は1例 (33.3%) であった. 開心術後に発症するHHNKDCの発生頻度は少ないが本症はいったん発症すればの死亡率は高率である. 当施設で経験した開心術後のHHNKDC 3例を提示するとともに若干の考察を加えた.

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脳神経外科治療過程で合併症としての糖尿病性を経験した. 2例は高浸透圧性非ケトン性糖尿病性, 1例は高浸透圧性非ケトン性と糖尿病性ケトアシドーシスの移行形, 1例は糖尿病性ケトアシドーシスであつた. この病態の相違は主に患者側が持つ耐糖能の異常の程度により生じたと考えられた. 脳神経外科治療上の糖尿病性促進因子として, 1) 原疾患, 及び手術侵襲によるストレス, 2) ステロイド剤, 減圧剤, 3) 経管栄養などがあげられる. これらの薬剤, 治療は脳神経外科治療上不可欠のものであり, 意識障害患者に重複して行われる. このため糖尿病性の発見が遅れ, 問題となる. この対策として, 脳神経外科の治療上, 糖尿病性の発生を念頭に置き, 少しでも疑いがあれば頻回に電解質, 血糖値, 血漿浸透圧, 酸塩基平衡を測定すべきである.

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85歳の女性。自宅にて全裸で倒れているのを訪問した親族が発見し, 意識障害のため救急要請した。来院時膀胱温28.0℃の低体温と高度の脱水を示唆する所見があり, ブランケットによる復温と補液を行った。ICUでモニター管理下での復温と補液を継続し, 第2病日に腋窩温36℃台となり, 第4病日に脱水も補正されたと思われたが傾眠傾向が継続した。入院時の血液検査で甲状腺機能低下があり, 意識障害, 低体温と併せて, 粘液水腫性

の診断基準を満たしたことからレボチロキシンナトリウム水和物の内服を開始し, 投与開始以降は意識清明となった。血清TSH値の低下があり, レボチロキシンナトリウム水和物は維持量で継続し, リハビリテーション目的に転院した。粘液水腫性は意識障害の原因疾患の一つにあげられる甲状腺機能障害であり, まれな疾患ではあるが死亡率が高く, 早期診断と治療が重要であると考えられた。

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症例は71歳, 女性. 嘔吐, 意識障害で受診. 意識Japan Coma ScaleでII-20. 尿糖(4+), 尿ケトン体(-), 血糖2870mg/dl, HbA_1c15.8%, LDH520mIU/ml, CPK313mIU/ml, それぞれのアイソザイムはLDH₁36%, MB-CPK7%と高値. 血清浸透圧375mOsm/kg・H₂Oと高く, 動脈血ガスpH7.397, PO₂73.3mmHg, PCO₂46.9mmHg, HCO₃-28.5mmol/1. 心電図でII, III, aVF, V₄～V₆のST上昇. 次第にSTは基線にもどり, 陰性T波出現. 異常Q波認めず. 高浸透圧非ケトン性糖尿病性(HNC)と心内膜下梗塞として治療. 1200kcal食, トルブタミド500mg内服で退院.
本邦でHNCと心筋梗塞合併例報告は3例と少ない. 一般に, 糖尿病例は非糖尿病例に比し冠動脈疾患, 脳血管障害の合併頻度は高いが, 本邦で合併症のあるHNCのうち脳血管障害合併例は20.6%と心筋梗塞合併例より, はるかに多い. また, HNCと心筋梗塞合併例の報告は全例死亡例であるが, 本例で救命し得た点について若干の考察を加えた.

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目的：高血糖高浸透圧症候群（hyperglycemic hyperosmolar state，HHS）は，高度の高血糖，脱水を特徴とする病態であり，高齢者でとくに発症率が高いが，多くのHHSの症例を集積してその特徴を検討した報告は少ない．われわれは7年間に当院に入院したHHSの14例についてその臨床的特徴を詳細に調査したのでここに報告する．方法：非ケトン性高浸透圧性

またはHHSの病名で入院し，入院時血糖＞600 mg/dLかつ血清浸透圧=2（Na）＋glu/18＞320 mOsm/kgであった65歳以上の14名について，その背景因子と臨床的特徴を調べた．結果：平均年齢は83歳と高齢であり，やせ型のものが多かった．脳梗塞または大腿骨頸部骨折の既往があるものが7/14例（50%）に認められた．糖尿病の平均罹病期間は14年だったが4例は初発だった．認知症の既往は86%，要介護3以上は71%と高率に認められた．また，独居または高齢者の同居者のみが57%であった．発症時期としては冬（12～2月）が多く，誘因として感染症が79%にみられ，尿路感染症と肺炎が多く見られた．ステロイド使用中，経管栄養中，両者併用のものがそれぞれ1，2，1名であった．平均血糖は881 mg/dL，HbA1c 10.3%，浸透圧353 mOsm/kg，pHは7.39であり，高度な脱水を呈するものが多かった．1名が入院中に死亡し，9例は療養病院または施設へ退院した．平均在院日数は55日であり，インスリン分泌能は良好なものが多く，9例が経口血糖降下薬のみで退院した．結論：高齢者のHHSの発症の背景と臨床的特徴が明らかになった．感染症合併例が多く，社会的サポート不足や認知機能低下，ADLの低下症例が多い．生命予後は良好であったが，自宅退院不能例が多いことから機能的予後はよくないと思われた．

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肝硬変に由来する肝性の2症例を経験した. 彼らは系統的な検査をうけたが, それらの検査は血清肝機能検査, 出血傾向, 肝シンチグラム, 上部消化管透視, 血中アンモニア, 血管内凝固関係(DIC), エンドトキシン, 脳波とそれに血漿アミノ酸の解析を含んでいる. これらの患者は初診時, 血清ビリルビン3mg/dl以上, 血清アルブミン2.5g/dl以下であり, 肝臓は萎縮し腹水著明で食道静脈瘤も存在し, はじめは予後が極めて不良であると考えられていた.
1例において血中アンモニア値は著しく上昇しており, 他の症例では脳波の異常が認められた.
L-Dopaを含む治療がなされた. その結果, 患者はから覚醒し, 現在300日以上存命中である.
肝性に対するL-Dopaの有効性とその特殊性は将来, 血漿アミノグラムの異常またはpseudoneurotransmitterと関連して研究されなければならないだろう.

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60代女性. X-14年胃全摘術施行後体重減少あり. 約1年後に搬送されて以降, 計6回低血糖にて入院. X年意識障害にて搬送, 低血糖の診断にて糖液投与し改善. 過去の搬送歴を考慮し在宅中心静脈栄養を導入, 退院前カンファレンスを経て自宅退院となった. スタッフ-患者・家族間の心情把握や情報の共有が不可欠な症例であったが, 退院前カンファレンスが非常に有用であった. また低栄養状態時の肝障害は低血糖の警鐘となり得ると思われる.

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インスリン非依存型糖尿病の既往歴を有する63歳男性の急性閉塞性化膿性胆管炎術後に非ケトン性高浸透圧性が発症した.いずれも重篤な疾患であるが治癒させえた.臨床経過は, 胆石による化膿性胆管炎術後4日目に顔面筋痙攣を初発症状として発症し, 翌日に四肢の痙攣と意識障害が生じ, 翌々日にはとなった.時の血糖値1,550mg/dL, 血清浸透圧406mOsm/L, ケトン体陰性などの所見より非ケトン性高浸透圧性と診断した.本症の誘因はインスリン非依存型糖尿病の基礎疾患, 重症感染症, 手術侵襲, 中心静脈栄養, 肝障害および高齢などである.本は元来, 内科領域の疾患であるが, 糖尿病患者の増加とtotal parenteral nutrition (TPN) の普及などに伴って外科患者における本の発症が増加しており, 外科医も本疾患に精通している必要がある.

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患者においては,器質的脳疾患の鑑別診断の一つとして内分泌・代謝疾患による脳症が挙げられる.これらはそれぞれ特徴的な病態を有し,早期の診断と特異的治療法が極めて有効である点で,見逃してはならないものである.内分泌疾患によるものでは,ホルモンの測定結果を得る前に診断・治療を要する場合があり,病歴・症状を詳細に検討して,緊急検査の結果も参考にして総合的に判定することが重要である.

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粘液水腫性は,甲状腺機能低下症が長期間治療されず放置された結果発症する進行性意識障害を主徴とした重篤な病態である.最近, S状結腸軸捻転症術後,本症による呼吸不全を呈した1例を経験したので報告する.症例: 79歳,女.下腹部膨満感を主訴として来院. S状結腸軸捻転症にて緊急開腹.術後麻酔覚醒遅延原因検索の為,内分泌機能検査を施行.原発性甲状腺機能低下症と診断.突然呼吸不全に陥ったが,甲状腺剤,副腎皮質ホルモン併用投与にて全身状態は安定化した.粘液水腫性は,外科治療の際遭遇することは極めてまれであるが,死亡率は50～80%と予後不良である.治療はまず本疾患の存在に気づくことであり,ただちに甲状腺剤投与を開始することである.術後麻酔覚醒遅延,呼吸不全を呈した症例には,本疾患の存在も考慮し,甲状腺機能検査を実施すべきである.

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