46歳男性のの1例を報告する.右腎動脈狭窄および左腎低形成のため徐々に増悪する腎機能障害と,降圧剤による血圧のコントロール不能な高血圧症を呈した症例に対し,右腎自家移植術および左腎摘出術を一期的に施行した.術後血圧および腎機能の正常化を認め,この手術が極めて有効であった.

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稀な疾患である大動脈炎症候群に併発した腎血管性高血圧と腎機能低下に対して,血圧のコントロールと腎機能救命を目的とした自家腎移植を施行した症例を経験した.患者は43歳女性で23歳時から大動脈炎症候群と診断され近医にて経過観察されていた.腎動脈狭窄の進行による血圧のコントロール困難と腎機能低下を生じたため,腎機能救命と血圧のコントロール目的で手術施行した.術後血漿レニン活性は正常に戻り,血管造影において腎動脈吻合部の狭窄は認めなかった.移植外科の発展に伴い自家腎移植は安全に行われるようになった現在,血行再建の方法として大動脈炎症候群に対しても積極的に行うべきであると考えられた.

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腎動脈瘤は高血圧を高頻度に合併するとされている.の血行再建術後に発生した右腎動脈瘤により高血圧が再発した1例を経験したので報告する.症例は34歳.女性.20歳時,右腎動脈狭窄による高血圧症で右腎血行再建術施行.術後14年,血圧の再上昇がみられ右腎動脈瘤の診断で昭和61年11月15日入院.入院時血圧は180/120mmHg(右上肢),172/130mmHg(左上肢),血漿レニン活性値は3.5ng/ml/hr.腎静脈レニン活性値は右側で6.2ng/ml/hr.左側で4.7ng/ml/hr.右/左腎静脈レニン活性値比は1.32であった.動脈瘤は17×35mmの楕円形,右腎/左腎長径比は0.72であった.手術は腎摘出術を施行した.術後の血圧は正常化し血漿レニン活性値は0.4ng/ml/hrと改善した.

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症例は高血圧症 (HT) および糖尿病 (DM) 罹病期間がそれぞれ17年と5年の60歳男性.両者のコントロ-ル困難と全身倦怠感で入院.腹部血管雑音聴取.低Na・低K血症 (118mEq/l・3.0mEq/l), 高レニン血症 (>25ng/ml/hr) あり.連続迅速腎盂撮影, レノグラム, 腹部CT, 大動脈撮影で左無機能腎, 左萎縮腎, 左腎動脈閉塞腎静脈血レニン活性比1.6. (RVH) と診断HT, DMのコントロールは困難で血清電解質異常は飲水制限にて幾分改善.左腎摘出術施行.腎動脈狭窄の原因は腎動脈硬化症と推定.手術翌日血漿レニン活性正常化.降圧剤なしで境界高血圧となり, 血清電解質正常化.術前インスリンを要したDMコントロールも食事療法単独で可能となった.RVHに起因する二次性アルドステロン症がDMコントロールを困難にしたと考えた.低Na血症は患側腎でろ過されたNaがすべて再吸収され, 健側腎からより多くのNaが排泄されるという過剰な代償機構が原因と推定した.

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全国の泌尿器科におよび外科73施設よりアンケートで御報告いただいた例に対する手術例663例 (男349例, 女314例; 1963年～1988年5月) について分析した. 原疾患の割合は線維筋性増殖 (以下FMD) 294例, アテローム硬化 (以下SC) 178例, 大動脈炎症候群 (以下AO), その他87例であり, その平均年齢それぞれは27, 52, 29, 33歳で平均観察期間は4年3ヵ月であった. 両側病変のある割合はFMD13%, SC19%, AO38%であった. 手術は704腎に対して行なわれ1980年をピークにやや減少傾向にあり, 経皮的血管拡張術の導入頃より主にFMDに対する手術が減少している. 手術法は腎摘が38%に行なわれているが, 残り447件の49%に大動脈バイパス, 26%に自家腎移植が行なわれており, このふたつが現在の血行再建術の主流である. 降圧剤の投与の有無にかかわらず術後10年間正常血圧が維持できる割合は, FMD77%, SC59%, AO50%であった. 5年以上観察した正常血圧群で降圧剤を必要としない例はFMD93.8%, SC66.7%, AO84.4%であった. 663例中35例 (5.3%) に死亡例があるが術後1ヵ月以内の死亡は11例 (1.7%) でうち5例は両側狭窄例であった.

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症例は48歳男性.高血圧,糖尿病を指摘され,平成4年12月,血液生化学的検査,画像診断にて左副腎褐色細胞腫と診断された.悪性褐色細胞腫を疑い化学療法を施行したが無効であった.腹部血管造影時,右腎血管性高血圧と診断された.本症例は左褐色細胞腫と右腎血管性高血圧を合併したまれな症例であり,かつ経過中膵仮性〓胞によると思われる癒着で褐色細胞腫の治療に難渋した. PTRA施行により,血圧,血漿レニン活性は低下傾向を示した.

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の治療の主流は腎血行再建術であり, 複雑な合併症を有する症例においても血行再建の成功例がみられるようになった. ところが最近になって, 本症の治療において二つの大きな進歩がみられた. その第一は, Grüntzig らによって開発された経皮的血管形成術 (PTA) の本症への応用である. これによって本症の大部分の症例が, 外科的腎血行再建術の適応からPTAの適応となった. 第2は内科的治療法において, 本症の病態生理の本態であるレニン・アンジオテンシン系を選択的に阻害するアンジオテンシンI変換酵素阻害剤の出現である.
これらの出現によりにおいては, その腎動脈狭窄の病因により治療法の選択が変化をみたので, この10年間における研究の概略をまとめ, 治療法の選択をいかにすべきかについて述べた.

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　我々の施設にて経皮的腎血管形成術 (percutaneous transluminal renal angioplasty: PTRA) を施行した小児の4例の臨床的検討を行った。このうち2例 (2歳男児および10歳女児) は血管病変を来たしうる基礎疾患はなくPTRA施行後は服薬の必要なく正常血圧が維持されている。高安病による13歳女児では，PTRAの効果は一時的で，現在，降圧剤投与や基礎疾患の治療で血圧をコントロールされている。モヤモヤ病に合併した5歳男児では，PTRA施行中，病変血管の攣縮により有意な拡張は得られなかったが，いずれの症例においても重篤な合併症はなかった。
　以上よりPTRAは小児に対しても安全で，繰り返し施行でき，侵襲性が低いといった長所を考慮すれば，基礎疾患の有無に関わらず，積極的に試みる価値があると思われた。

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は全高血圧患者の約1%を占めるとされ, その疑いが残る場合には複数のモダリティを用いてその鑑別を行うことが大切であり, また, 高血圧症の好発年齢層である中高年齢者では加齢による粥状動脈硬化の進展に伴い発症することがあるので, より注意を要する.

 今回, われわれは内分泌学的検査などを繰り返し評価することにより,

と診断しえた2症例を経験したので報告する.

 1症例目は78歳の男性. 血漿レニン活性値は基準値内であったが, その後, 低カリウム血症が出現したため, 再検したところ, 高レニン血症 (血漿レニン活性10.1ng/mL/hr) を呈していた. 腹部造影CT検査では, 左腎動脈起始部に高度石灰化を伴う高度狭窄を認めた. 加齢による粥状動脈硬化の進展により,

が発症したものと考えた.

 2症例目は38歳の女性. 27歳の頃から高血圧を指摘されていたが,

の診断には至らなかった. 37歳, 妊娠・出産時に血圧調節が困難となった. 低カリウム・高レニン血症 (血漿レニン活性6.4ng/mL/hr) からを疑い, 腎動脈超音波検査を施行したが, 腎動脈狭窄の診断には至らなかった. 約1年後, 腹部造影CTを施行した. 右腎に分布している動脈は, 3本同定でき, うち1本の中央に狭窄を認め, 腎血管高血圧症と診断した.

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症例は強直間代性痙攣および意識障害を主訴に入院した19歳女性. による可逆性後部白質脳症と判明し, その他に漿液性網膜剥離, ネフローゼ症候群およびHyponatremic hypertensive syndromeを認めた. 経皮的腎動脈バルーン拡張術を施行後, 血圧は正常化し, 全ての症状は改善した. 多彩かつ稀な臨床症状を呈したを経験したので報告する.

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von Recklinghausen病に血管病変を合併することはまれであるが,今回左尺骨動脈の動脈瘤破裂の症例を経験したので報告する.
家族歴・既往歴にvon Recklinghausen病を有する59歳の主婦が左前腕部の腫脹と拍動性疼痛を主訴に来院した.左前腕は,全体的に腫大して皮下血腫を形成し,左上肢動脈造影では,左尺骨動脈に動脈瘤を認め,動脈瘤を切離した.動脈瘤は,内弾性板の断裂及び,内膜,外膜の肥厚がみられた.
von Recklinghausen病に合併した血管病変の本邦報告20例について検討をした.1.中年女性の椎骨動脈,肋間動脈,鎖骨下動脈,四肢動脈に破裂の傾向があり,診断されれば早急に手術が必要と思われる.2.外傷後の動静脈瘻の発生,神経線維腫の近傍の動脈の破裂,異時性動脈瘤の発生,に注意が必要である.

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To study the role of volume factors in the pathogenesis of hypertension, total blood volume (TBV) was determined in 43 patients with essential hypertension, 10 with primary aldosteronim, 5 with Cushing's syndrome, 5 with renovascular hypertension and 23 agematched normotensives.
The radioisotope (¹³¹I) labeled plasma tracer technique was employed under conditions of constant sodium intake (200mEq/day).
The TBV values obtained were expressed as % normal against the predicted values according to the formulae of Fujita and his co-workers.
The results were as follows :
(1) TBV was increased in patients with primary aldosteronism.
(2) In essential hypertensive patients, with either normal or low plasma renin activity, TBV was normal.
(3) There was no increment of TBV in patients with Cushing's syndrome.
These results suggest that expanded intravascular volume plays a major role in the mechanism of hypertension with suppressed plasma renin activity in primary aldosteronism, whereas other unknown factors may be related to the causes of hypertension in patients with essential hypertension and Cushing's syndrome.

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The effects of 1-Sar-8-lle-angiotensin II (analogue) on rabbits with acute (11 days after clipping) and chronic (50 days after clipping) two-kidney hypertension were studied, 50 pg or 100 pg bolus of analogue was hand-injected into an ear vein and changes of blood pressure (BP) were observed as a rule for 10 minutes. The rabbits with acute phase hypertension had significantly high peripheral plasma renin activity (PRA) compared to preconstriction values. But PRA returned to preconstriction levels in chronic phase. Seven of 23 rabbits with acute phase hypertension responded to first administration of analogues Only 1 of 23 rabbits with chronic phase hypertension had a high PRA value with marked elevated BP and hematocrit (Ht), and responded to analogue injection. This rabbit showed no elevation of blood pressure in acute phase, so, in this time analogue injection was not performed. In acute phase hypertension, at first administration of analogue, BP, PRA and Ht of the res-ponders, were, significantly higher than those of the non-responders. Five of 7 responders at first administration of analogue in acute phase hypertension had a sustained high blood pressure in chronic phase, but all 5 responders in acute phase became to non-responders at first administration of analogue in chronic phase. BP and PRA of this chronic phase were significantly lowerer than those of the acute phase. All non-responders in acute phase hypertension had also no response at first administration of analogue in chronic phase. There were no marked changes of BP, PRA and Ht in these two phases. Each of responders and non-responders in acute phase hypertension became same non-responders at first administration of analogue in chronic phase. There were almost same levels of BP, PRA and Ht in these two groups. After volume depletion, about 30 percent of nonresponders at first administration of analogue responded to analogue. However, it is possible that sodium depletion stimulates renin release which, in turn, participates in maintaining the BP at the same level that existed prior to depletion. In this experiment, even control rabbits showed a depressor effect by the administration of analogue after volume depletion. This suggests that there are many difficult problems in differentiating the normal homeostatic response from pathologic response after volume depletion. In conclusion, as the hypertension became chronic, purely renin dependent hypertension had been involved in non-renin mechanisms. Moreover, this involvement decreased the degree of BP levels from severe to mild, These results suggest that angiotensin plays an important role in the pathogenesis of acute and severe two-kidney hypertension. However, angiotensin appears not to be the solely main pathogenesic factor in the maintenance of elevated BP in chronic hypertension or in mild hyper-tension. In clinical use, the analogue administration does not seem to provide a greater degree of sensitivity in the detection of unilateral renovascular hypertension.

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