脳脊髄液減少症の歴史的展望 ―Schaltenbrandの業績を中心に―

抄録

脳脊髄液（CSF）減少症の原因は，潜在的な外傷によるCSF漏出と説明されているが．1970年代以前はCSF漏出の有無にかかわらず，CSFの産生低下によって生じると推定されていた．Hosemann（1909），Haug（1932）は腰椎穿刺後CSF減少症の原因として，現在でいう体位性頻脈症候群（PoTS）による代償性のCSF産生低下を考察した．Schaltenbrand（1938，40）は自然発生性CSF減少症におけるキサントクロミーの存在を強調し，CSFの蛋白量は血管周囲腔由来のCSFの方が脈絡叢由来のCSFより高値のため，本症の原因は脈絡叢のCSF産生低下であると主張した．Geller（1940）はCSF減少症患者の大多数が基礎疾患としてPoTSを有することを報告した．最近，CSF減少症とPoTSの共存が示唆されており（Grafら，2018），1970年代以前の研究を再評価する必要がある．