抄録
カプサイシン受容体TRPV1は1997年にクローニングされ，感覚神経特異的に発現し，カプサイシンのみならず私達の身体に痛みをもたらすプロトンや熱によっても活性化される多刺激痛み受容体として機能することが，TRPV1発現細胞やTRPV1遺伝子欠損マウスを用いた解析から明らかにされた．さらに，TRPV1は炎症関連メディエイター存在下でPKCによるリン酸化によってその活性化温度閾値が体温以下に低下し，体温で活性化されて痛みを惹起しうることが分かった．このTRPV1の機能制御機構は急性炎症性疼痛発生の分子機構の1つと考えられている．TRPV1は消化管の感覚神経にも多く発現することが明らかになっているが，消化管では疼痛発生以外に粘膜保護などの消化管の生理的機能に深く関わることが明らかになりつつあり，それは長い歴史をもつトウガラシの消化管機能への影響に関する研究成果を説明する．TRPV1やTRPV1発現神経の消化管機能制御の詳細な作用メカニズムの解明が待たれている．
