抄録
心房ストレッチや炎症によりアンジオテンシンIIが上昇すると，Ca2+過負荷をきたし撃発活動を誘発し，肺静脈から群発興奮が発火する．この頻回興奮により不応期が短縮する（電気的リモデリング）．一方，アンジオテンシンIIの上昇はErkカスケードを活性化し，線維化を促進する（構造的リモデリング）．心筋の線維化は伝導障害を招き，リエントリーの素地ができると多数の興奮波が形成され心房細動はさらに持続すると考えられる．ACE阻害薬やARBは短期的な電気的リモデリングを抑制するだけでなく，線維化のような長期的な構造的リモデリングに対しても抑制効果があるため，心房細動慢性化予防のアップストリーム治療のひとつになりうることが期待される．
