抄録
微小管は細胞分裂と伸長を制御する中心的因子の1つであり、微小管制御機構の解明は細胞形態変化と高次発生過程の関係を理解する上で必要である。我々がヒメツリガネゴケから単離した姉妹遺伝子PUBL1、PUBL2は分裂細胞に特異的に発現し、微小管の配向制御を介して正常な細胞分裂と伸長に必須な機能を持つ。これらの遺伝子はユビキチン様モチーフを持つII型ユビキチン様タンパク質をコードすることから、我々はタンパク質分解による新規の微小管制御系を提唱し、その制御機構を解析している。
今回、微小管に対するPUBLsの作用機作を調べるために、GFP-tubulinを発現する系統で遺伝子破壊を行い細胞分裂時の微小管動態を調べた。その結果、二重遺伝子破壊系統ではプラグモプラストの崩壊が遅延し、プラグモプラスト微小管が安定化した。プラグモプラスト赤道面では両極から伸びる微小管のプラス端が交差、架橋されており、その領域がフラグモプラストの形成維持に重要であると考えられている。二重遺伝子破壊系統ではプラグモプラスト赤道面の微小管交差領域が拡大していた。またPUBLs-GFP融合タンパク質は赤道面の微小管交差領域に局在した。従ってPUBLsはプラグモプラスト赤道面の微小管交差領域に作用することでフラグモプラスト微小管の安定性を制御する可能性が考えられた。これらの結果から微小管制御へのPUBLsの作用機作を考察する。
