抄録
高リスク型ヒトパピローマウイルス群(high-risk human papillomaviruses: HR-HPVs)感染を要因とするがんは，子宮頸がんをはじめ世界の全がんの約5％，女性では約11％を占める．HPVは子宮粘膜等の重層扁平上皮組織に感染し，基底細胞において持続感染を成立させる．この持続感染は，時に数十年持続することが知られており子宮頸がん発症の背景となっている．HPVの生活環は，重層扁平上皮組織の細胞分化と密接に連動しており，ウイルスゲノムの複製やウイルス遺伝子の発現は，感染細胞の分化に応じて厳密に制御されている．HPVゲノムは，感染直後に一過的に増加した後，基底細胞では一定コピー数に維持される．一方で，感染細胞が分化を始めると爆発的に増加する．HPVゲノム複製がその生活環において3段階に制御される分子機構については長らく不明であった．近年，HPVゲノム複製の制御に，宿主のDNA損傷修復系との相互作用が深く関わることが明らかとなりつつある．本稿では，HPVゲノム複製とDNA損傷修復系との相互作用について解説する．
